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La medicina personalizada: un nueva forma de entender la medicina

Los avances en el conocimiento de la genética humana han permitido empezar a vislumbrar un cambio de paradigma en como la ciencia médica afronta la enfermedad. Estamos en el umbral de una nueva forma de entender la medicina, la llamada “medicina personalizada” en la que el reto se establece en tratar no la enfermedad sino el individuo particular que la padece, adaptando los tratamientos a las características biológicas individuales de cada paciente. El conocimiento de las bases genéticas de cada individuo ha abierto la puerta a nuevas aproximaciones en el enfoque terapéutico de las enfermedades que se engloban dentro del área que se conoce como las “nuevas terapias”. De estas aproximaciones, el área de la farmacogenómica, definida como el área de la farmacología que estudia el efecto de los medicamentos en función del fondo genético de cada individuo, es una de las que más repercusión tendrá en un futuro inmediato.

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Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes adultos

Objetivos

Este documento pretende dar respuesta a los aspectos clínicos siguientes:
diana

  • ¿Qué es la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)?
  • ¿Qué pacientes pueden desarrollar ETEV?
  • ¿Cuáles son los factores de riesgo de presentar ETEV?
  • ¿Cómo se puede prevenir la ETEV?
  • ¿Cuáles son los métodos mecánicos y cuando hay que utilizarlos?
  • ¿Cuáles son las medidas farmacológicas y cuando hay que utilizarlas?
  • ¿Cuáles son las precauciones generales para los métodos farmacológicos?
  • ¿Cuáles son las recomendaciones de tromboprofilaxis para los diferentes grupos de pacientes?
  • ¿Cómo se puede mejorar la implementación de la tromboprofilaxis?
  • ¿Qué debe conocer el paciente? 

 

¿Qué es la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)?

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). La ETEV es relativamente frecuente en pacientes hospitalizados, tanto médicos como quirúrgicos, así como en pacientes que han sido recientemente dados de alta. [1] La ETEV es una causa importante de morbilidad y de mortalidad hospitalaria [2,3], y un importante problema de salud pública al afectar a millones de personas en el mundo. [4] Los datos epidemiológicos de ETEV muestran una incidencia anual de cerca de 1 caso por 1.000 personas hasta el 0,5% en las de más de 80 años. [5 ] Los pacientes con ETEV tienen más riesgo de tener un nuevo episodio de TVP y / o TEP. Otra complicación frecuente es el desarrollo del síndrome postflebítica, que se puede presentar en un 30% de los pacientes que tienen TVP. [6]

Por otra parte, el diagnóstico del TEP es difícil, porque sólo un 20% de los pacientes presenta síntomas más o menos específicos, y para que, en caso de sospecha clínica, las pruebas diagnósticas pueden dar resultados negativos. [7] Además , se conoce que los enfermos ingresados ​​con TEP, mueren un 30% si no se diagnostican y tratan, y un 8% cuando se diagnostica y se hace un tratamiento adecuado.

La aplicación de medidas profilácticas disminuye la morbilidad y la mortalidad asociadas a la ETEV. Así, los datos muestran que la tromboprofilaxis farmacológica puede reducir la incidencia de ETEV en un 60-65%. [8] Por todo ello, es necesario tanto su prevención como un manejo ordenado de las técnicas para llegar al diagnóstico y, llegado el punto, hacer un tratamiento bastante eficaz, pero con el menor riesgo.

¿Qué pacientes pueden desarrollar la ETEV?

La ETEV es un grave problema sanitario que afecta a aproximadamente una de cada 1.000 personas y hasta 0,5% en las de más de 80 años. [9] Estudios observacionales han mostrado que el riesgo absoluto de TVP es del 10-20% en pacientes médicos, y del 40-80% en pacientes sometidos a cirugía ortopédica de cadera y rodilla y politraumatizados que no han recibido ningún tratamiento. [10] Datos recientes en España muestran una incidencia de ETEV de 103 casos por cada 100.000 habitantes / año. [11]

El riesgo de ETEV de cada paciente depende de sus factores individuales (hereditarios y adquiridos) y del riesgo asociado a su enfermedad, procedimiento quirúrgico u otras causas de movilidad reducida, como politraumatizados, embarazo o puerperio, viajes de larga duración ...

Para facilitar la decisión sobre la aplicación de la profilaxis, los pacientes se pueden clasificar en diferentes categorías según el riesgo de ETEV.

Tabla 1pdfcategorias según el riesgo de ETEV41.13 KB

¿Cuáles son los factores de riesgo de presentar ETEV?

Se han identificado diferentes factores que incrementan el riesgo de ETEV. Los factores de riesgo conocidos de TVP se relacionan generalmente con alguno de los componentes de la tríada de Virchow (estasis, daño vascular y hipercoagulabilidad). [12,13]

Los factores descritos más importantes son (en orden alfabético): [14] antecedente de trombosis venosa profunda o de tromboembolismo pulmonar, catéter venoso central, ciertas enfermedades médicas (insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sepsis, enfermos en estado crítico, síndrome nefrótico , enfermedad inflamatoria intestinal, paraproteinemias, policitemia y otros síndromes mieloproliferativos), intervención quirúrgica de duración superior a 30 minutos, quemaduras extensas, edad avanzada, embarazo y puerperio, fármacos estimulantes de la eritropoyesis, compresión venosa, neoplasias y / o tratamiento antineoplásico, obesidad, parálisis de extremidades inferiores, tabaquismo, tratamiento con estrógenos o tratamiento hormonal sustitutivo, tratamiento con moduladores selectivos de los receptores de estrógenos, traumatismo mayor y trombofilia [déficit de antitrombina, proteína C o proteína S, resistencia a la proteína C activada , Hiperhomocistinemia, mutación del factor V Leyden, mutación del gen de la protrombina, presencia de anticuerpo antifosfolipídico (anticuerpo anticardiolipina y / o anticoagulante lúpico) y disfibrinogenèmia].

El grado de riesgo de cada uno de estos factores es variable, es decir, hay factores de riesgo menor (obesidad, tabaquismo ...) y otras más importantes (neoplasia, antecedentes de ETEV, alteraciones de la coagulación ...) .

Por otra parte, los factores de riesgo de la ETEV se agrupan en los factores de riesgo individual del paciente (edad, embarazo y puerperio, neoplasia activa, ETEV previa, venas varicosas, obesidad, inmovilidad prolongada, tratamiento con estrógenos o moduladores selectivos de los receptores de estrógenos, trombofilia); el riesgo relacionado con una enfermedad médica aguda (infección respiratoria aguda o crónica grave, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular con inmovilidad, enfermedad inflamatoria intestinal, ciertos tratamientos quimioterápicos), y el riesgo relacionado con un procedimiento quirúrgico o traumático (todos los procedimientos quirúrgicos, especialmente cirugía abdominal, pélvica, torácica o ortopédica y sobre todo en cirugía por cáncer y traumatismos).

Algunos autores [15] proponen clasificar los factores de riesgo en tres grupos según su valor de oportunidad relativa (OR).

Factores de riesgo con valor de OR >10:

  • Fractura (cadera o fémur)
  • Artroplastia de cadera o rodilla
  • Cirugía mayor
  • Traumatismo mayor
  • Lesión medular aguda

Factores de riesgo con valor de OR 2-9:

  • Cirugía artroscópica de rodilla
  • Catéter venoso central
  • Tratamiento con citostáticos
  • Insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
  • Tratamiento hormonal sustitutivo
  • Neoplasias
  • Tratamiento con estrógenos
  • Accidente vascular cerebral
  • Puerperio
  • Antecedente de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar
  • Trombofília

Factores de riesgo con valor de OR <2:

  • Inmovilización> 3 días
  • Edad avanzada
  • cirugía laparoscópica
  • Obesidad (IMC> 30)
  • Embarazo
  • Insuficiencia venosa

Con frecuencia, los pacientes hospitalizados tienen dos o más factores de riesgo que de forma acumulativa pueden aumentar el riesgo de ETEV. Por este motivo, 

venase han desarrollado modelos de evaluación de riesgo individualizado de ETEV mediante una estratificación y ponderación de los diferentes factores de riesgo y una posterior cuantificación del riesgo individual de cada paciente, con el fin de identificar a los pacientes a los que habría recomendar el uso de medidas de tromboprofilaxis. Sin embargo, los modelos de evaluación ponderada y cuantificación del riesgo individual no siempre han sido correctamente validados y su aplicación en la práctica clínica es compleja y difícil. Otra aproximación a la práctica clínica consiste en evaluar el riesgo de ETEV que tiene cada paciente, según su inclusión dentro de un grupo específico para el que se ha demostrado un aumento del riesgo de ETEV. La guía americana del American College of Chest Physicians (The seventh ACCP Conference on antitrombótico and Thrombolytic Therapy) utiliza esta segunda estrategia, pero sólo se prevé para los pacientes quirúrgicos. [10]

Con relación a los pacientes médicos, no se dispone de un modelo consensuado y validado sobre la evaluación y estratificación del riesgo como en los pacientes quirúrgicos. La SADEM (Sociedad Andaluza de Medicina Interna), en colaboración con diferentes sociedades científicas, ha elaborado la guía española PRETEMED [16] con el fin de ponderar cada factor de riesgo y establecer una puntuación total a fin de recomendar la medida profiláctica más adecuado. Así, para los siguientes factores de riesgo se estima un:

  • Peso ajustado de 1 por embarazo / puerperio, viajes en avión de más de 6 horas, diabetes mellitus, Hiperhomocistinemia, infección por VIH, parálisis de extremidades inferiores (EI), trombosis venosa superficial previa, anticonceptivos hormonales, antidepresivos, antipsicóticos, inhibidores de la aromatasa, tamoxifeno / raloxifeno, terapia hormonal sustitutiva, catéter venoso central, edad> 60 años, obesidad (IMC> 28) y tabaquismo (> 35 cigarrillos diarios).
  • Peso ajustado de 2 por enfermedad inflamatoria intestinal activa, infección aguda grave, insuficiencia cardíaca clase III, neoplasia, síndrome nefrótico, trombofilia, TVP previa, vasculitis, quimioterapia, encamamiento (> 4 días).
  • Peso ajustado de 3 por accidente cerebrovascular agudo con parálisis de EI, EPOC con descompensación grave, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca de clase IV, mieloma con quimioterapia (con talidomida), traumatismo de EI sin cirugía.

Tras la valoración y puntuación total del riesgo de ETEV del paciente, si la puntuación total es de 1-3 se recomienda considerar el uso de medidas generales y métodos mecánicos; si la puntuación es de 4 se sugiere profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y si la puntuación es> 4 se recomienda profilaxis con HBPM.

Los factores de riesgo de la MTEV se agrupan en:

  • factores de riesgo individual del paciente,
  • factores de riesgo relacionados con una enfermedad médica aguda y
  • factores de riesgo relacionados con un procedimiento quirúrgico o traumático.

Como se puede prevenir la MTEV?

La aplicación de medidas profilácticas hace disminuir la morbilidad y la mortalidad asociadas a la ETEV. Los métodos de profilaxis que se han mostrado efectivos en ensayos clínicos controlados pueden ser mecánicos (medias de compresión gradual, compresión neumática intermitente) o farmacológicos (heparinas, hirudina, fondaparinux, anticoagulantes orales).

Además, para todos los pacientes hospitalizados es recomendable la deambulación lo antes posible durante su ingreso. La posición de Trendelemburg es una medida eficaz para la mejora del retorno venoso en pacientes encamados. También es importante la hidratación adecuada para prevenir la hemoconcentración. [17]

¿Cuáles son los métodos mecánicos y cuando se deben utilizar?

Los métodos mecánicos de profilaxis pretenden prevenir o disminuir la estasis circulatorio y aumentar el flujo venoso en las extremidades inferiores sin riesgo de sangrado. En general, son menos eficaces que los tratamientos farmacológicos. [18] En una revisión sistemática los métodos mecánicos redujeron en cerca de dos tercios el riesgo de TVP cuando se utilizaban en monoterapia, y hasta un 50% adicional cuando se añadían a los métodos farmacológicos. Las contraindicaciones más importantes incluyen: edema masivo, edema pulmonar, arteriopatía periférica grave, neuropatía periférica grave, deformidad importante de la extremidad y dermatitis.

Las medias elásticas de compresión gradual (MECG) son útiles en los pacientes de bajo riesgo. En los de riesgo moderado y de alto riesgo se pueden asociar a profilaxis farmacológica. Los resultados de una revisión Cochrane muestran que las MCG redujeron la incidencia de TVP en pacientes médicos y quirúrgicos, tanto si se utilizaban solas como asociadas a otros métodos de profilaxis. [19] Para hacer profilaxis de la ETEV es aconsejable la uso de medias de compresión de la clase II (presión en el tobillo 23-32 mm / Hg). En el mercado hay medias de este tipo hasta debajo de la rodilla y hasta la ingle. En los pocos estudios disponibles, no hay pruebas claras de un mayor efecto beneficioso de las medias por encima de la rodilla en relación con las de por debajo de la rodilla. De todos modos, hay cierta preferencia por las medias por encima de la rodilla.

Se adoptarán las siguientes precauciones:

  • Seleccionar el tamaño adecuado de la media.
  • Ponerla de forma correcta con un buen alineamiento. Es aconsejable enseñar al enfermo a colocar las medias de forma correcta.
  • Retirar la media cada día durante al menos 30 minutos.
  • Vigilar de manera periódica la circunferencia de la extremidad.

La compresión neumática intermitente (CPI) es una medida profiláctica eficaz en los pacientes de riesgo moderado o elevado. Tiene la ventaja de que no aumenta el riesgo de sangrado. Puede ser de elección en pacientes de riesgo moderado con contraindicaciones para los anticoagulantes (ictus hemorrágico, cirugía intracraneal, cirugía oftalmológica o cualquier tipo de cirugía en que sea previsible un sangrado excesivo). En un metaanálisis, los sistemas de CPI redujeron la incidencia de TVP en comparación con placebo y de MECG solas. [20] Sin embargo, faltan datos comparativos entre las MECG y la CPI. [21]

En cuanto a la movilización pasiva, no se dispone de estudios que confirmen la eficacia, pero se podría considerar como medida coadyuvante o alternativa.

Los métodos mecánicos de profilaxis se recomiendan en los pacientes con alto riesgo hemorrágico, o bien como complemento de la profilaxis con anticoagulantes.
Se aconseja garantizar un uso adecuado y un cumplimiento óptimo del dispositivo mecánico.

¿Cuáles son las medidas farmacológicas y cuando se deben utilizar?

Múltiples ensayos clínicos han mostrado la eficacia y la seguridad de los métodos farmacológicos en la prevención de la ETEV. Actualmente disponemos de heparinas, fondaparinux, hirudina, anticoagulantes orales antivitamina K y nuevos anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxaban).

Heparinas
Actualmente se dispone de cinco HBPM comercializadas en España: bemiparina, dalteparina, enoxaparina, nadroparina y tinzaparina. Se diferencian entre ellas por el método de fraccionamiento y el peso molecular, pero estas diferencias de actividad biológica y farmacocinética son poco relevantes. En general, las HBPM se consideran terapéuticamente equivalentes, pero cada una debe utilizarse en las dosis recomendadas en cada indicación (véase la tabla 2 del Butlletí d'Informació Terapèutica). Además, las diferentes guías de práctica clínica no establecen diferencias para las distintas HBPM y solamente recomiendan la utilización o no para cada indicación como se ve en la tabla comparativa para las diferentes guías de práctica clínica.

Las heparinas son mezclas de polisacáridos de diferentes pesos moleculares y se obtienen los órganos y tejidos animales. El efecto anticoagulante de las heparinas se logra mediante la unión a la antitrombina, un inhibidor fisiológico de la coagulación que inactiva la trombina (IIa), el factor X y otros factores de la coagulación.

Hay dos grandes tipos de heparinas, las no fraccionadas (HNF) y las fraccionadas o heparinas de bajo peso molecular (HBPM), que se obtienen a partir de la fragmentación de las HNF. Las características farmacológicas fundamentales que diferencian las HBPM de las HNF son la mayor capacidad de inhibición del factor X (unas cuatro veces superior), la unión más débil a las proteínas plasmáticas, la semivida de eliminación más prolongada (de 2 a 4 horas ) y la mayor biodisponibilidad por vía subcutánea (superior al 90%). Como consecuencia, el efecto antitrombótico de las HBPM es más prolongado y con menos variaciones individuales que el de las HNF.
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Los efectos adversos más frecuentes son las hemorragias y las trombopenias. Todas las heparinas pueden inducir trombopenia, que puede aparecer de 1 a 20 días después del inicio de la administración. [22] La trombopenia de tipo I generalmente es moderada y autolimitada, y no es necesario suspender la profilaxis, pero ocasionalmente es grave (trombopenia de tipo II), se asocia a trombosis y obliga a interrumpir la administración. Ocasionalmente pueden aparecer reacciones en el lugar de la aplicación (eritema, equimosis, hematoma, necrosis cutánea o subcutánea) y otras alteraciones alérgicas (fiebre, prurito, urticaria, rinitis, broncoespasmo y reacciones anafilácticas). Las heparinas excepcionalmente pueden provocar osteoporosis en tratamientos prolongados (> 3 meses).

Las precauciones de las HBPM son: insuficiencia renal, insuficiencia hepática grave, hipertensión arterial no controlada, retinopatía hipertensiva o diabética, pacientes con catéteres epidurales o espinales por anestesia/analgesia, y pacientes tratados con fármacos que actúan sobre la hemostasia (ácido acetilsalicílico y antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esferoidales (AINE), anticoagulantes orales y trombolíticos). Cuando se aplican técnicas anestésicas regionales neuroaxiales es necesario respetar un intervalo seguro entre la administración de la HBPM y la inserción del catéter y viceversa, a causa del riesgo de aparición de hematomas epidurales. Aunque es una complicación rara, puede producir parálisis permanente.

Para establecer la dosis, hay que considerar la función renal, la edad, el peso (bajo peso y obesidad) y especialmente el riesgo de hemorragia. En general, no es necesario el monitoreo del efecto anticoagulante (actividad anti-Xa) con baja dosis de HBPM (dosis para la profilaxis).

La duración de la profilaxis varía según el riesgo de los pacientes y generalmente coincide con la duración del riesgo tromboembólico venoso, según la estimación del médico. Actualmente, se recomienda continuar la tromboprofilaxis con HBPM hasta los 28-35 días después de la cirugía en pacientes postoperados de cirugía ortopédica de cadera (artroplastia y fractura) y de rodilla, así como en pacientes sometidos a cirugía general de alto riesgo (neoplasia , etc).

En pacientes de otras cirugías y pacientes médicos, la duración de la profilaxis debe ser mientras persista el riesgo tromboembólico, que en general es de 7 a 10 días. Un estudio reciente (Exclaim) propone la continuación de la tromboprofilaxis después de dar el alta al paciente en algunos subgrupos de pacientes médicos, tales como los de más de 75 años, las mujeres y los pacientes con encamamiento total. [23]

Las contraindicaciones de las HBPM son: alergia a la heparina, trombopenia o trombosis inducida por heparinas, hemorragias activas o situaciones de alto riesgo de hemorragia, endocarditis bacteriana aguda, lesiones orgánicas susceptibles de sangrar, como: úlcera gastroduodenal activa , cirugía ocular, traumatismos, cirugía de sistema nervioso central y discrasias hemáticas y hemofilia. En mujeres embarazadas las heparinas son seguras y se consideran de elección. Durante la lactancia, las heparinas no están contraindicadas.

Las heparinas son los fármacos de elección en la profilaxis de la ETEV. Se dispone de un elevado número de pruebas que avalan la eficacia y la seguridad de las heparinas (HBPM y HNF) en la prevención de la ETEV, tanto de los pacientes quirúrgicos como los pacientes médicos con factores de riesgo. En general, las pruebas actuales indican que en la prevención de la ETEV la eficacia de las HBPM es similar o ligeramente superior a la de las HNF, y que la frecuencia de complicaciones hemorrágicas también es similar.

La tromboprofilaxis con HBPM reduce el riesgo de ETEV y la mortalidad por TEP, y actualmente se considera de elección, según las principales guías de práctica clínica.

Fondaparinux
El fondaparinux es un pentasacàrid sulfatado que se une a la antitrombina III, potencia la actividad neutralizante del factor Xa (inhibidor indirecto del factor Xa), inhibe el paso de protrombina en trombina y, en consecuencia, el efecto coagulante. No tiene efectos directos sobre la trombina (factor IIa) ni sobre la agregación plaquetaria.

En la profilaxis de la ETEV, las indicaciones autorizadas de fondaparinux son la prevención de eventos tromboembólicos venosos en pacientes sometidos a cirugía ortopédica de las extremidades inferiores (fractura y prótesis de cadera, cirugía mayor de rodilla), cirugía abdominal en pacientes de riesgo elevado (cirugía abdominal neoplásica) y en pacientes no quirúrgicos de alto riesgo inmovilizados, tales como pacientes con insuficiencia cardiaca y / o alteraciones respiratorias agudas y / o alteraciones inflamatorias o infecciosas agudas.

Se administra por vía subcutánea una vez al día, se elimina inalterado por vía renal y la semivida de eliminación es de 17 a 21 horas. La dosis recomendada para la prevención de la ETEV es de 2,5 mg al día administrada seis horas después de la intervención quirúrgica (IQ) en los pacientes quirúrgicos. La duración de la profilaxis generalmente coincide con la duración del riesgo tromboembólico venoso, según la estimación del médico, normalmente hasta la deambulación del paciente y por lo menos entre 5 y 9 días después de la intervención. Actualmente, se recomienda continuar la tromboprofilaxis con fondaparinux 24 días adicionales en pacientes postoperados de cirugía por fractura de cadera. En pacientes no quirúrgicos inmovilizados se ha estudiado una duración del tratamiento de entre 6-14 días.

Hay que reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Si la depuración de creatinina (CrCl) es de 20-50 mL / min la dosis recomendada es de 1,5 mg al día y está contraindicado el uso si la CrCl <20 mL / min. No es necesario ajustar la dosis si la CrCl es> 50 ml / min. Se recomienda especial precaución en los pacientes de edad avanzada y en los de bajo peso (menos de 50 kg).

Se recomienda precaución, en general, en los pacientes con riesgo elevado de hemorragia como los pacientes con insuficiencia renal (mayor exposición al fármaco), insuficiencia hepática grave, plaquetas <50.000 / mm3), pacientes con catéteres epidurales o espinales para anestesia / analgesia, lesiones orgánicas susceptibles de sangrar, como: hemorragia intracraneal reciente, cirugía cerebral, raquídea o oftalmológica reciente y pacientes tratados con fármacos que actúan sobre la hemostasia (ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticoagulantes orales y trombolíticos).

Las contraindicaciones del fondaparinux son: alergia al medicamento, hemorragias activas, endocarditis bacteriana aguda e insuficiencia renal grave con aclaramiento de creatinina inferior a 20 mL / min.

Los efectos adversos más frecuentes son los hemorrágicos de diversa localización. En caso de sobredosis, la protamina no es útil y se debe emplear el factor VII activado como antídoto.

En cuatro ensayos clínicos el fondaparinux (2,5 mg al día con inicio 4-8 h después de IQ) se comparó con la enoxaparina en cirugía por fractura de cadera (PENTHIFRA; 40 mg de enoxaparina cada 24 horas con inicio 12 horas antes de la IQ), en cirugía de rodilla (SCOPE; 30 mg de enoxaparina cada 12 horas con inicio 12-24 horas después de la IQ) y en cirugía para prótesis de cadera [EPHESUS (40 mg de enoxaparina cada 24 horas con inicio 12 horas antes de la IQ); PENTATHALON (30 mg de enoxaparina cada 12 horas con inicio 12-24 horas después de la IQ)]. El metaanálisis [24] de los cuatro ensayos clínicos concluye que el uso de fondaparinux, en comparación con enoxaparina, se asoció con una reducción del riesgo de ETEV subclínica, pero no en ETEV clínica ni en el TEP. La variable de eficacia fue poco relevante ya que la mayoría de las TVP detectadas por flebografía se resuelven espontáneamente sin que tengan repercusión clínica. También se demostró un aumento del riesgo de sangrado, aunque no se produjeron diferencias significativas entre los dos grupos en la incidencia de sangrado clínicamente relevante. Los autores recomiendan que los pacientes de peso inferior a 50 kg, a los que tienen CrCl <30 mL / min y los pacientes con elevado riesgo hemorrágico y recuento de plaquetas <100.000 / mm3 no se les debería administrar fondaparinux.

Hirudinas
Las hirudinas producen un efecto anticoagulante potente, como consecuencia del bloqueo de la actividad trombogénico de la trombina, mediante la formación de un complejo de carácter no covalente. A diferencia de la heparina, da lugar a una inhibición directa de todas las acciones de la trombina, tanto de la libre como de la ligada al coágulo, y su acción es independiente de la antitrombina III.

De las hirudina, la desirudina es la única que tiene aprobada la indicación de profilaxis en cirugía ortopédica de rodilla y cadera. La pauta recomendada es de 15 mg, dos veces al día, por vía subcutánea y hasta un máximo de 12 días. En caso de IR leve o moderada es necesario reducir la dosis y ajustarla según el TTPA. Si la ClCr es <30 mL / min se recomienda suspender la administración.

Aunque en algunos estudios la desirudina ha mostrado una eficacia similar a la enoxaparina o heparina no fraccionada, actualmente las heparinas de bajo peso molecular se consideran de elección para la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes sometidos a artroplastia programada de cadera y de rodilla. [25] Además, la duración máxima aprobada de 12 días limita su utilización clínica dado que las guías de práctica clínica recomiendan una duración del tratamiento de 28-35 días para la artroplastia de cadera y de rodilla.

Las reacciones adversas más frecuentes de las hirudina son las hemorragias de diversa gravedad y localización. Las hirudina también pueden causar reacciones • alérgicas, como anafilaxia y shock. Se han notificado reacciones anafilácticas mortales en pacientes reexposats al tratamiento con hirudina (lepirudina y desirudina).

Las hirudina están contraindicadas en pacientes con hipersensibilidad conocida a alguna hirudina y en caso de hemorragia activa. No se recomienda en el embarazo, lactancia y menores de 18 años. Se aconseja precaución en situaciones de aumento del riesgo de hemorragia (biopsia, cirugía mayor reciente, úlcera péptica activa, etc). Actualmente no se dispone de antídoto para estos fármacos.

Anticoagulantes antivitamina K
Los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (AVK) actúan impidiendo la carboxilación de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K en los microsomas hepáticos. Se administran por vía oral y en el mercado español se comercializan el acenocumarol y la warfarina, que se diferencian en la duración del efecto anticoagulante. La semivida de eliminación del acenocumarol es de 5 a 10 horas, el efecto máximo ocurre en un periodo de 36 a 48 horas después de la administración y la duración del efecto se mantiene durante un período similar. La warfarina tiene una semivida de eliminación de 40 a 54 horas, el efecto máximo se alcanza en un periodo de 48 a 72 horas después de la administración y la duración del efecto se mantiene durante 4 o 5 días.

Los AVK son eficaces en la prevención de la ETEV pero, dado su margen terapéutico muy estrecho, la gran variabilidad individual en el efecto y el riesgo de interacciones con otros medicamentos, no se recomiendan como fármacos de primera línea en la profilaxis de la ETEV. Hay que considerar su uso en pacientes con alergia o hipersensibilidad a las heparinas y son de elección en el síndrome antifosfolipídico.

La dosificación es variable en cada paciente. La supervisión individualizada de la dosis se hace según el tiempo de protrombina expresado en el índice internacional normalizado (INR).

Los AVK están contraindicados en mujeres embarazadas por el riesgo de malformaciones, en los pacientes con diátesis hemorrágicas, hemorragias graves, traumatismos o cirugía reciente ocular o del sistema nervioso central y pacientes con dificultad para hacer un correcto cumplimiento de la medicación. Hay que evitar el uso en hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemorrágica, trombocitopenia, insuficiencia renal grave, insuficiencia hepática grave o historia previa de hemorragia digestiva o úlcera péptica activa.

Los AVK pueden tener interacciones con muchos otros fármacos.

Los efectos adversos más frecuentes son las hemorragias de diferentes localizaciones y diferente gravedad según la intensidad de la terapia, la edad y las enfermedades de base de los pacientes. Otros efectos menos frecuentes son las alteraciones digestivas, dermatitis, urticaria, alopecia, fiebre, leucopenia, agranulocitosis, aumento de transaminasas y excepcionalmente vasculitis cutánea.

Nous anticoagulants orals

Dabigatrán
El dabigatrán es un inhibidor directo y reversible de la trombina. El dabigatrán etexilato es un profármaco que es metabolizado a su metabolito activo, dabigatrán, tras su administración oral. Se administran 110 mg de 1 a 4 h después de la cirugía, y después 220 mg al día hasta 35 días en pacientes sometidos a artroplastia de cadera y hasta 10 días en pacientes sometidos a artroplastia de rodilla. En pacientes de más de 75 años, con insuficiencia renal (IR) moderada o los tratados con amiodarona, se recomienda 75 mg después de la cirugía y después 150 mg al día. Es excretado sobre todo en la orina como dabigatrán; está contraindicado en caso de IR grave (depuración de creatinina <30 mL / min). Aunque el dabigatrán no es metabolizado por el citocromo P450, es un sustrato de la glicoproteína P y puede interaccionar con los inhibidores de este transportador, por lo que está contraindicado en los pacientes tratados con quinidina, hay que reducir la dosis en los tratados con amiodarona y se recomienda precaución cuando se administra con verapamilo o claritromicina. En caso de hemorragia grave, no se dispone de un antídoto específico.

Para la prevención de la ETEV en pacientes sometidos a artroplastia de cadera y artroplastia de rodilla, el dabigatrán ha mostrado una eficacia no inferior a la enoxaparina. El principal efecto adverso es la hemorragia, sobre todo después de la cirugía. En los dos estudios principales, no se han observado diferencias significativas en la incidencia de hemorragias graves. Otros efectos adversos son náuseas, vómitos, fiebre y estreñimiento. No es necesaria una vigilancia de rutina, pero se recomienda vigilar la función hepática antes de iniciar el tratamiento, ya que el dabigatrán está contraindicado en caso de hepatopatía asociada a coagulopatía.

Rivaroxaban
El rivaroxaban es un inhibidor directo del factor Xa. Se administran 10 mg por vía oral de 6 a 8 horas después de la intervención, y luego se sigue con la misma dosis al día durante 5 semanas en artroplastia de cadera o bien 2 semanas en artroplastia de rodilla. Dado que es metabolizado por el CYP3A4, puede interaccionar con los inhibidores potentes de esta enzima, como los antifúngicos imidazólicos y los inhibidores de la proteasa, y está contraindicada la administración concomitante. Se recomienda precaución cuando se administra junto con inductores potentes del CYP3A4, como rifampicina, fenitoína, carbamazepina o fenobarbital. En caso de hemorragia grave, no se dispone de un antídoto específico.

En pacientes sometidos a artroplastia de cadera o de rodilla el tratamiento con rivaroxaban se asoció a una menor incidencia de TVP que la enoxaparina, aunque no hubo diferencias en la mortalidad ni en la incidencia de TEP.

El principal efecto adverso es la hemorragia. Otros efectos adversos frecuentes son náusea y aumento de las enzimas hepáticas. Se ha registrado un aumento de la creatinina en los pacientes tratados con rivaroxaban; se recomienda prudencia en caso de IR y está contraindicado en pacientes con IR grave. Los nuevos anticoagulantes han mostrado una eficacia similar a las HBPM en la prevención de la ETEV en los pacientes sometidos a artroplastia de cadera o rodilla. Presentan la ventaja de que se administran por vía oral, que puede facilitar el cumplimiento del tratamiento (aunque puede ser una limitación en el periodo posquirúrgico inmediato debido a vómitos o íleon), y que no hay que vigilar el efecto anticoagulante. Sin embargo, tiene como inconvenientes la falta de antídoto en caso de hemorragia grave y algunas contraindicaciones (ciertas interacciones, insuficiencia renal grave). [26]

Sin embargo, la extrapolación de los resultados de los ensayos clínicos (EC) en la población general de los candidatos a una prótesis total de cadera o de rodilla es difícil, porque en los AC se incluyeron relativamente pocos pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal, dos factores que aumentan mucho el riesgo de hemorragia grave. [27] Los resultados favorables de eficacia y de seguridad en este grupo de pacientes deberían ser considerados con prudencia hasta que pudieran ser confirmados en la práctica habitual. [28]

Otros fármacos
La eficacia del ácido acetilsalicílico (AAS) en la prevención de la ETEV es controvertida y su eficacia, si la tiene, es claramente inferior a la de las heparinas y AVK. Así, las guías de la ACCP no recomiendan su uso como fármaco único en la tromboprofilaxis de la ETEV en ningún grupo de pacientes. [25]

El dextran es eficaz en la prevención de la ETEV, pero dado que con frecuencia produce complicaciones graves (insuficiencia renal, hemorragias y reacciones anafilácticas) no se recomienda su uso.

¿Cuáles son las precauciones generales para los métodos farmacológicos?

exclamacio

  • Alteración de la función renal. En general se recomienda considerar la función renal antes de administrar cualquier fármaco anticoagulante que se elimine mayoritariamente por esta vía (por ej., HBPM, fondaparinux, dabigatrán, rivaroxaban ...), especialmente en pacientes ancianos, pacientes con diabetes mellitus y también en los pacientes con riesgo elevado de hemorragias. [25] en estos casos se recomienda alguna de las siguientes opciones: evitar los fármacos que se acumulan en caso de alteración de la función renal, modificar la dosis del fármaco o monitorizar el efecto anticoagulante.
  • Riesgo hemorrágico. El riesgo de sangrado elevado depende de algunos factores de riesgo y de ciertos procedimientos, tales como: hemorragias mayores activas o crónicas, alteraciones de la coagulación, sangrado reciente del sistema nervioso central, lesión espinal o intracraneal, trombocitopenia, disfunción plaquetaria grave, procedimientos quirúrgicos mayores recientes con riesgo elevado de hemorragia, medicación concomitante que afecta a la coagulación, colestasis o ictericia obstructiva, anestesia / analgesia regional principalmente. Por tanto, la valoración del riesgo de sangrado es esencial para decidir la tromboprofilaxis más apropiada.
  • Pesos extremos. Los pacientes de bajo peso requieren una supervisión cuidadosa debido al riesgo aumentado de hemorragia. También los pacientes obesos necesitan ajustar la dosificación. En general, no es necesario monitorizar el efecto anticoagulante en la dosificación para la tromboprofilaxis.
  • Anestesia / analgesia neuroaxial o bloqueo nervioso periférico. Cuando se aplican técnicas anestésicas regionales neuroaxiales es necesario respetar un intervalo seguro entre la administración de fármacos antitrombóticos y la inserción del catéter y viceversa, debido al riesgo de aparición de hematomas epidurales. Aunque es una complicación rara, puede producir parálisis permanente.

¿Cuáles son las recomendaciones de tromboprofilaxis para los diferentes grupos de pacientes?

Diversas organizaciones han promovido guías, protocolos y diferentes estrategias para mejorar la tromboprofilaxis. Hay que remarcar que estas recomendaciones integran los datos de evidencia clínica, pero es importante siempre valorar la situación individual de cada paciente. Además, todas las recomendaciones son de aplicación sólo en ausencia de contraindicaciones.

Las principales guías de práctica clínica (GPC) basadas en la evidencia científica para la profilaxis de la ETEV han sido elaboradas por:

  • American College of Chest Physicians (8th edition) http://chestjournal.chestpubs.org/ [25]
  • Institute for Clinical Systems Improvement www.icsi.org [29]
  • Scottish Intercollegiate Guidelines Network http://www.sign.ac.uk/pdf/sign122.pdf [30]
  • American College of Obstetricians and Gynecologists[31]
  • National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)[17]
  • GPC australianes (National Health and Medical Research Council)[32]

Paciente quirúrgico:
Diversos estudios realizados en pacientes quirúrgicos han permitido la estratificación de estos pacientes en diferentes niveles de riesgo según el procedimiento quirúrgico, la edad de los pacientes y otros factores de riesgo y consecuentemente el establecimiento de las medidas de tromboprofilaxis más adecuadas.

En la tabla 2 se recogen las recomendaciones de tromboprofilaxis para diferentes procedimientos y niveles de riesgo según diferentes guías de práctica clínica basadas en la evidencia.

Tabla 2. pdfMedidas de tromboprofilaxis en paciente quirúrgico76.82 KB

Paciente médico
Aunque la ETEV se asocia con traumatismo o cirugía reciente, más del 50% de los eventos tromboembólicos sintomáticos y 70-80% de los TEP mortales corresponden a pacientes no quirúrgicos. [33,34]

Según los resultados del estudio MEDENOX, un 15% de los pacientes inmovilizados con enfermedades médicas agudas que no reciben tromboprofilaxis presentan un evento tromboembólico venoso. [35]

La aplicación de la tromboprofilaxis en pacientes médicos es baja e inferior a los pacientes quirúrgicos, [36] a pesar de las recomendaciones publicadas por diferentes instituciones (guías) y los resultados obtenidos en diversos estudios. Así, en el metanálisis de dental y col. se pone de manifiesto que la aplicación de profilaxis farmacológica en pacientes médicos agudos reduce un 57% el riesgo de TEP sintomático, un 62% el riesgo de TEP fatal y un 53% el riesgo de TVP sintomático. [37]

Se han propuesto algunas causas para explicar la aplicación subóptima de la tromboprofilaxis. Por un lado, los pacientes médicos constituyen un grupo muy heterogéneo en cuanto a los factores de riesgo de la ETEV, por lo que no se dispone de una estratificación en grupos de riesgo tan clara como en los pacientes quirúrgicos. Por otra parte, dada su elevada comorbilidad, el paciente médico tiene mas riesgo de hemorragias con la aplicación de tromboprofilaxis farmacológica.

Taula 3. pdfMedidas de tromboprofilaxis en paciente médico.50.94 KB

¿Cómo se puede mejorar la implementación de la tromboprofilaxis?

Según diferentes estudios, una elevada proporción de pacientes tienen riesgo de ETEV; por ejemplo, el estudio ENDORSE, un 41% de los pacientes médicos y un 64% de los quirúrgicos. A pesar de ello, una parte importante de los pacientes no reciben la tromboprofilaxis apropiada (fármaco, dosis y duración correcta según las características del paciente y del procedimiento, valoración del riesgo hemorrágico ...). Así, en el mismo estudio, sólo un 39% de los pacientes médicos con riesgo reciben tromboprofilaxis apropiada según la ACCP [25] y un 58% de los quirúrgicos. [38]

Diversas organizaciones han promovido guías, protocolos y diferentes estrategias para mejorar la tromboprofilaxis. Las guías de la ACCP recomiendan que cada hospital desarrolle sus estrategias para la valoración del riesgo de la ETEV y la implementación de la tromboprofilaxis apropiada y, además, que esto sea en formato impreso. [25]

En 2008, la organización Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations incluyó los anticoagulantes en la propuesta de los objetivos de seguridad del paciente (National Patients Safety Goals) y definió junto con el National Quality Forum, ocho medidas relacionadas con la valoración del riesgo, prevención y tratamiento de la ETEV.

Parece que la principal causa de incumplimiento de la tromboprofilaxis es el conocimiento insuficiente de los prescriptores de los factores de riesgo de la ETEV y su valoración. [39]

Se han propuesto diversas estrategias de calidad para mejorar la aplicación de la tromboprofilaxis, como son: formación de los clínicos mediante sesiones; difusión de guías, protocolos, documentos impresos, etc .; sistemas de recordatorio y apoyo a la prescripción; auditorías y retroalimentación (feedback); educación a los pacientes; cambios organizativos, e incentivos económicos y políticos.

Parece que la tromboprofilaxis mejoró significativamente después de la aplicación de programas de educación, tales como sesiones informativas y documentos impresos (43% antes del programa y 58% después de) [40] y que la difusión pasiva de las GPC es el método con menor tasa de seguimiento. [41]

Por otra parte, las estrategias proactivas como las alertas electrónicas, [42,43] recordatorios junto con auditorías y retroalimentación (feedback) parecen ser más efectivas.

En el estudio de Kutcher y col. [43] las alertas electrónicas permitieron mejorar significativamente la aplicación tanto de los métodos mecánicos como los farmacológicos, así como reducir el riesgo de TVP o TEP a los 90 días en un 41%.

Finalmente, la incorporación de múltiples estrategias (programas educativos, herramientas de apoyo a la prescripción, recordatorios y alertas, y auditorías y retroalimentación) parece ser más efectivo en la mejora de la tromboprofilaxis que la aplicación de estrategias de manera aislada. [44 ] Las guías de la ACCP también recomiendan el uso de estrategias proactivas. [24]

¿Qué debe conocer el paciente?

Es importante que el paciente conozca la ETEV, tanto la identificación de los síntomas como su prevención (medidas generales y métodos mecánicos y farmacológicos). El paciente debe conocer las complicaciones que pueden producirse especialmente con la aplicación de los tratamientos farmacológicos (riesgo de hemorragia) y los riesgos derivados de la falta de aplicación de medidas profilácticas (riesgo de ETEV). [17] Los profesionales sanitarios deben proporcionar información verbal o por escrito a los pacientes antes de la cirugía sobre los riesgos de la ETEV y la efectividad de la profilaxis. Además, el tratamiento debe tener en cuenta las necesidades y preferencias de los pacientes.documents 

Por tanto, la colaboración del paciente es esencial en el cumplimiento del tratamiento, especialmente una vez se le dé el alta y tenga que continuar el tratamiento. 

Además, el paciente debe informar al médico de los fármacos que toma para valorar si consume algún que puede alterar la hemostasia o bien aumentar el riesgo trombótico, como los estrógenos o los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos.

También, las guías del NICE [17] indican que se debe avisar al paciente de que la inmovilidad asociada a los viajes prolongados de más de tres horas de duración en las cuatro semanas antes y después de la cirugía pueden hacer incrementar el riesgo de la ETEV.

Algunas medidas, sobre todo las no farmacológicas, van dirigidas al paciente oa su entorno familiar, y deben ser reforzadas especialmente en la alta si persiste el riesgo de ETEV [17], como son:

  • Animar al paciente en su movilización precoz, así como en la realización de ejercicios de extremidades inferiores.
  • Hidratación correcta.
  • Colocación adecuada de las medias elásticas, si es necesario.

Para más información se puede consultar:

 Referencias bibliográficas

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Autores del documento

Lalueza MP, Bosch M, Bóveda JL, Casellas M, Castellet E, Felip E, González MA, Lidón RM, Maeso J, Nicolau I, Pujol MA, Raich M, Recio J, Robles A, Sánchez JL, Vidal R, Villar M. (Subcomissió de la Malaltia Tromboembòlica Venosa de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona)

Un estilo de vida saludable: el sol, un placer con precaución

Introducción

Desde el comienzo de los años ochenta, se ha detectado un pronunciado incremento de la incidencia del cáncer de piel, estrechamente vinculado al comportamiento y la actitud personal hacia la exposición a los rayos solares, así como la percepción social de que el bronceado es señal de salud y de bienestar. (1,2)

La exposición solar por sí misma no es perjudicial, pero hay que tomar el sol con cuidado para recibir los beneficios y evitar el riesgos derivados de una exposición excesiva. Se ha demostrado que la exposición excesiva al sol es el factor de riesgo más importante del cáncer de piel, tanto del melanoma como del no melanoma. (3,4) El cáncer de piel no melanoma está asociado a la exposición solar acumulada a lo largo de la vida, y aparece en los lugares del cuerpo más expuestos a la luz solar. En cambio, el riesgo de cáncer de piel melanoma es mayor cuando existe un patrón de exposición solar intermitente, pero intensa, con episodios de quemaduras solares, como es típico de las vacaciones. Las consecuencias de este patrón de exposición son especialmente importantes en niños y adolescentes, que tienen un mayor riesgo de sufrir quemaduras solares. (5,6)

¿Qué es el cáncer de piel?

Existen dos tipos principales de cáncer de piel: el melanoma y los tumores epiteliales, también conocidos como cáncer de piel no melanoma. (4)

Cáncer de piel no melanoma

El cáncer de piel no melanoma representa el 95% de todos los cánceres de piel y presenta una mortalidad baja.

Este tipo de cáncer está asociado a la exposición solar continuada y acumulada a lo largo de la vida, como es el caso de las personas que hacen su actividad laboral en el exterior, y aparece en los lugares del cuerpo más expuestos a las radiaciones ultravioletas.

Hay de dos tipos:

  • Carcinoma de células basales: aparece principalmente en la cara y el cuello. Normalmente se detectaba en personas de edad media o avanzada, pero actualmente se está diagnosticando en personas jóvenes como consecuencia del cambio en los patrones de exposición solar. Tiene la apariencia de una lesión plana multicolor, con una periferia que se ha ulcerado o ha sangrado.
  • Carcinoma de células escamosas: normalmente puede aparecer en la cara, el cuello, las orejas, los labios y las manos. También puede aparecer en otras partes del cuerpo, como la lengua o la mucosa bucal, y puede surgir en cicatrices o úlceras de la piel. Este carcinoma suele ser más agresivo que el de las células basales, ya que puede diseminarse y propagarse a los ganglios linfáticos, pero es muy poco frecuente.

Melanoma

La importancia de este tipo de cáncer radica en su alta mortalidad. Es un tumor altamente invasivo por su capacidad de generar metástasis (diseminación a órganos distantes de un tumor primario maligno o cáncer generalmente producida por vía sanguínea o linfática). El factor de pronóstico más importante es la extensión tumoral, con la profundidad del cáncer como el aspecto determinante.

El melanoma es poco frecuente, pero en los últimos años se ha observado un aumento anual continuado de los casos de cerca del 5% en los hombres y del 4% en las mujeres, así como de la mortalidad por este cáncer. En Cataluña se diagnostican aproximadamente unos 915 casos de melanoma cada año, con una proporción más elevada en mujeres que en hombres (569 en mujeres y 346 en hombres), y representa el 2,9% de todos los casos de cáncer en las mujeres y el 1,5% en los hombres. La mortalidad por melanoma representa alrededor del 2,15% de la mortalidad por cáncer en los hombres y un 0,95% en las mujeres, con unas 164 muertes anuales. (7) En 2008, en España se diagnosticaron aproximadamente 3.600 casos nuevos y se produjeron 834 muertes por melanoma. (1)

El melanoma puede afectar a personas de cualquier edad, pero la probabilidad de desarrollar esta enfermedad aumenta con la edad. La mayor parte de los casos de cáncer de piel se presentan en edades avanzadas de la vida. La edad media del diagnóstico es de 61 años en hombres y de 58 años en mujeres. (7)

Factores de riesgo

Exposición excesiva a las radiaciones solares ultravioletas

La evidencia científica demuestra que la exposición prolongada e intensa a las radiaciones ultravioletas A y B incrementa el riesgo de padecer todos los tipos de cáncer de piel por su alta capacidad de penetración en la piel. Se considera que aproximadamente del 65% al ​​90% de los melanomas están causados ​​por la exposición intensa a las radiaciones ultravioletas. (8,4)

El melanoma está asociado a episodios de quemaduras solares. De hecho, el riesgo de melanoma es mayor cuando existe un patrón de exposición solar intermitente, pero intensa, con episodios de quemaduras solares, como es típico de las vacaciones. Las consecuencias de este patrón de exposición son especialmente importantes en niños y adolescentes y en las personas de piel muy clara, que tienen un mayor riesgo de sufrir quemaduras. (4,9)

El cáncer de piel no melanoma está asociado a la exposición solar continuada y acumulada a lo largo de la vida, como es el caso de las personas que hacen su actividad laboral en el exterior, y aparece en los lugares del cuerpo más expuestos a las radiaciones ultravioletas. (4)

Fuentes de radiación ultravioleta artificial

Estudios epidemiológicos han demostrado que la utilización de fuentes de radiación solar artificial antes de los 30 años incrementa en un 75% el riesgo de melanoma cutáneo. (10)

Las fuentes artificiales emiten radiaciones ultravioletas similares a las emitidas por el sol del mediodía, y se considera que según cuáles son las fuentes utilizadas pueden ser incluso más intensas. A pesar de ello, existe la falsa consideración de que el sol artificial es más seguro que la exposición directa al sol.

Normativas recientes de la Unión Europea indican que los menores de 18 años no deberían tener acceso a las cabinas solares. (11) Es un requerimiento imprescindible que los proveedores informen a los usuarios de los riesgos que la utilización de estos dispositivos provocan en la salud. Aparte de ser un factor de riesgo de padecer cáncer de piel, las radiaciones ultravioletas artificiales también pueden acelerar el envejecimiento de la piel, ser causa de daños en los ojos y provocar alteraciones inmunológicas.

Predisposición inpidual

a) Tipo de piel
Si bien el cáncer de piel se puede desarrollar en cualquier tipo de piel, hay personas con un riesgo más elevado de sufrir, debido a sus características de sensibilidad ante las radiaciones. Las personas de piel muy blanca que tienen dificultad para broncearse -a las que la exposición solar les produce enrojecimiento de la piel, y que tienen facilidad para quemarse cuando toman el solvente presentan una predisposición constitucional más alta a desarrollar cáncer de piel, ya que tienen la piel más sensible a las radiaciones ultravioletas. La piel de los niños también es muy sensible al sol, por lo que es necesario extremar su protección, muy especialmente durante los primeros años de vida. Las personas con piel más oscura también deben evitar la sobreexposición solar, ya que si bien la frecuencia del cáncer de piel es más baja, se suele detectar en estadios más avanzados y más graves de la enfermedad.

Existe una clasificación de los tipos de piel, que también se denomina fototipo cutáneo, que recoge los rasgos físicos que identifican el comportamiento y la respuesta de la piel ante la exposición al sol. Se ha demostrado que más del 90% de los cánceres de piel se producen en los fototipos I y II. Por lo tanto, los mensajes de protección básicos deben dirigirse a personas de piel clara propensas a las quemaduras. Cuanto menor sea el fototipo, más elevadas serán las medidas de protección solar. (4)

Fototipos cutáneosColor de cabelloColor de la pielTendencia a quemarseBronceado
I Albino / pelirrojo Muy pálido Siempre Nunca
II Pelirojo / rubio Clara Muy fácilmente Muy ligero
III Castaño claro Clara Fácilmente Ligero
IV Castaño oscuro Moreno Raramente Bastante
V Muy oscuro Moreno Excepcionalmente Mucho
VI Negro Negra Nunca Negro

Tabla 1. Clasificación de los tipos de piel o fototipo cutáneo (adaptado de TB Fitzpatrick y JL Bolognia, 1995)

b) Antecedentes personales y familiares de melanoma
Las personas que han tenido un melanoma tienen un riesgo más alto de sufrir un nuevo melanoma. Por otra parte, se estima que entre un 5% y un 10% de melanomas se presentan en personas con antecedentes familiares de esta enfermedad. El riesgo aumenta cuando hay más de un caso en la familia. (12,13,14)

Efectos de una exposición excesiva al sol

Efectos a corto plazo

La exposición excesiva al sol también tiene consecuencias a corto plazo que a menudo se olvidan. Aparte de las quemaduras, se produce una aceleración del envejecimiento de la piel, y la aparición de manchas y arrugas por el resecamiento, incluso en las capas más profundas. También puede producir la aparición de reacciones inflamatorias en los ojos, y alteraciones de la respuesta inmunológica.

¿Cómo se produce el bronceado?
El bronceado se produce como reacción de defensa de la piel ante la agresión que le producen las radiaciones ultravioletas A y B. Los melanocitos liberan melanina como mecanismo de protección. Cuando esta agresión se produce de manera continuada la regulación celular se altera. Si esta agresión es continuada pueden aparecer una serie de mutaciones que finalmente tengan como consecuencia el desarrollo de un cáncer. La piel tiene memoria y los efectos de las radiaciones son acumulativos y progresivos. Actualmente, todavía hay la consideración de que estar bronceado es una señal de salud, bienestar y de un cierto estatus social, lo que hay que ir cambiando mediante la información y la educación sanitaria. (15)

Efectos a largo plazo

El aumento de la incidencia y la mortalidad observado en los últimos años está relacionado con la modificación de los patrones de exposición solar. Hay que tener en cuenta que la aparición de un cáncer no es inmediata, sino que deben pasar unos años para que aparezca. La mayor parte de los cánceres de piel se empiezan a desarrollar durante la infancia. Hay estudios que demuestran que el 80% de la cantidad total de exposición a las radiaciones ultravioletas se adquiere antes de cumplir los 20 años de edad. El riesgo de melanoma es mayor cuando existe un patrón de exposición solar intermitente, pero intensa, con episodios de quemaduras solares durante la infancia y la adolescencia. (8)

El papel de los productos fotoprotectores en la prevención del melanoma es, como mínimo, controvertido. La utilización correcta de los filtros solares ha sido relacionada con una disminución del 30% al 40% de nevus adquiridos en niños. (16,17) Se sabe que los nevus son indicadores de exposición solar, y parece evidente que los fotoprotectores tendrían una función preventiva en el melanoma. Aún así, hay persos estudios que no permiten demostrar esta relación y resaltan el papel incierto de estos productos en la prevención del melanoma. (18) Más allá de eso, otra cuestión a tener en cuenta es la consideración de que la utilización de filtros solares puede aumentar la sensación de protección y, por tanto, alargar el tiempo de exposición al sol y el riesgo consiguiente de sufrir quemaduras. (19)

Por lo tanto, insistiremos que los filtros solares deben utilizarse de manera adecuada (aplicarlos por todo el cuerpo con abundancia y periódicamente durante la exposición solar), junto con otras medidas de protección, como evitar el sol durante las horas de máxima intensidad solar, estar en espacios de sombra y utilizar el efecto protector de la ropa.

Los fotoprotectores pueden estar formados por principios activos inorgánicos u orgánicos. Los fotoprotectores inorgánicos actúan dispersando y absorbiendo las radiaciones ultravioletas, son fotoestables, y su potencial alérgeno es muy bajo. Los fotoprotectores orgánicos son sustancias químicas que actúan absorbiendo las radiaciones ultravioletas. Son fotolàbils; pueden perder las propiedades fotoprotectoras en un 50% después de una hora de exposición solar, si bien tienen más resistencia al agua. (20,21)

Actualmente, no hay consenso global respecto al etiquetado y la estandarización de las pruebas para medir la protección de los filtros a las radiaciones ultravioletas. Cada país sigue su propia normativa. La Unión Europea fijó en 2006 unas recomendaciones metodológicas para medir los niveles de protección a las radiaciones ultravioletas de los diferentes productos.

La perspectiva es que todos los países converjan a unificar y homogeneizar los criterios y los estándares de referencia, y clasifiquen los productos fotoprotectores en cinco categorías.

En los últimos años está cobrando fuerza la incorporación de productos que complementan y aumentan la protección con el propósito de reparar los daños celulares producidos por las radiaciones solares. Son agentes con capacidad antioxidante, como la vitamina C, la vitamina E, el selenio y el té verde. Requieren una formulación adecuada para que no sean irritantes, penetren correctamente en la piel y sean aceptables cosméticamente. (21)

Estrategias de prevención del cáncer de piel

La prevención primaria tiene como objetivo reducir la exposición a factores de riesgo conocidos para evitar la aparición de un cáncer o una enfermedad determinada. Un estilo de vida poco saludable (mala alimentación, falta de ejercicio físico, obesidad, tabaquismo, exceso de alcohol, una exposición excesiva al sol) puede determinar la aparición de un cáncer. Por tanto, es importante que la población asuma un papel activo y responsable en la gestión de su propia salud mediante la adopción de un estilo de vida saludable y el control de las situaciones de riesgo. (16,22,23)

La principal estrategia para reducir la incidencia del cáncer de piel, especialmente del melanoma, se centra en reducir la exposición solar. En este sentido, los profesionales de la atención primaria, especialistas en pediatría y farmacéuticos tienen un papel muy importante en cuanto a informar a la población sobre el riesgo de la exposición a las radiaciones solares, reforzar las recomendaciones en prevención del cáncer de piel y resolver las dudas que se puedan plantear. (15,24,25)

Medidas generales de protección solar

  • Empezar a tomar el sol de manera gradual, y siempre evitando las horas de máxima intensidad (desde las doce del mediodía hasta las cuatro de la tarde). No estar nunca largos ratos al sol y disfrutar de espacios de sombra para protegerse de la intensidad de los rayos solares.
  • Protegerse con ropa, gorra o sombrero con ala ancha para evitar las quemaduras en el cuello y las orejas. Llevar gafas de sol que filtren las radiaciones ultravioletas A y B, preferiblemente con banda lateral, para proteger los ojos correctamente.
  • Utilizar filtro solar con factor de protección adecuado al tipo de piel un rato antes de la exposición al sol (20-30 minutos), y aplicárselo periódicamente (cada 2 horas), después de cada baño o si se suda mucho. También se deben proteger los labios con filtro solar.
  • Beber mucha agua para evitar la deshidratación.
  • En la playa, recordar que el agua y la arena reflejan y aumentan la intensidad solar. En la montaña, la altitud y la nieve también incrementan la intensidad.
  • Evitar tomar el sol si se toman medicamentos que pueden provocar reacciones de fotosensibilidad a la luz solar.

Diagnóstico precoz del cáncer de piel

No hay evidencia científica suficiente para recomendar un cribado sistemático de tipo poblacional con respecto al cáncer de piel o para alentar la realización de revisiones periódicas de la piel en personas que no presentan factores de riesgo. Las recomendaciones expresadas por diferentes grupos de expertos mundiales consideran que la mejor estrategia es la prevención primaria, es decir, reducir la exposición solar y evitar las quemaduras solares, mientras que se aconseja un seguimiento inpidualitzat, del especialista, únicamente de las personas que presenten características de alto riesgo de padecer un cáncer de piel.

Características y signos de sospecha de melanoma

El diagnóstico precoz de melanoma es fundamental para conseguir su curación. La primera señal clínico del melanoma es un cambio en el tamaño, la forma o el color de un lunar, o la aparición de un lunar nueva de aspecto sospechoso, o una lesión en la piel que no se cura.

Los signos de sospecha son:

  • Asimetría: si la forma de una mitad del lunar es diferente de la otra.
  • Bordes: si tiene un aspecto irregular con bordes borrosos, dentadas o desiguales.
  • Color variado: una misma lesión presenta persos colores.
  • Diámetro: cambios rápidos del tamaño del lunar superiores a los 6 milímetros.
  • Evolución: cambios repentinos de aspecto y tamaño.

Bibliografía

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  19. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2010. Available fromDisponible a: http://globocan.iarc.fr.
  20. MacKie RM, Freudenberger T, Aitchison TC. Personal risk-factor chart for cutaneous melanoma. Lancet 1989; Aug 26; 2 (8661): 487-90.
  21. Saraiya M, Glanz K, Briss P, Nichols P, White C, Das D et al. Preventing skin cancer: findings of the Task Force on Community Preventive Services On reducing Exposure to Ultraviolet Light. MMWR Recomm Rep 2003; Oct 17; 52 (RR-15): 1-12.
  22. US Department of Health and Human Services. Healthy People 2010. 2nd edition. With understanding and improving health and objectives for improving health (2 vol.). Washington, DC: US Government Printing Office; 2000.
  23. Vainio H, Miller AB, Bianchini F. An international evaluation of the cancer-preventive potential of sunscreens. Int J Cancer 2000; Dec 1; 88 (5): 838-42.
  24. Wang SQ, Balagula Y, Osterwalder U. Photoprotection: a review of the current and future technologies. Dermatologic Therapy. 2010; 23: 31-47.
  25. Whiteman D, Green A. The pathogenesis of melanoma induced by ultraviolet radiation. N Engl J Med 1999; Sep 2; 341 (10): 766-7.

Autores del documento

Mercè Peris Tuser
Especialista en medicina preventiva y salud pública
Institut Català d’Oncologia

Repelentes de insectos

Introducción

nueva imagenAnopheles gambiaeLa transmisión de enfermedades infecciosas por insectos constituye una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Las estadísticas epidemiológicas indican que los mosquitos actúan como vectores de infecciones a más de 700 millones de personas / año, y concretamente la malaria provoca una mortalidad de 3 millones de personas / año. Cabe destacar que no sólo es un problema de salud en el tercer mundo, sino que los países más avanzados las picaduras de insectos, concretamente mosquitos, también causan problemas de este tipo. En Estados Unidos cada año aparecen casos de encefalitis transmitida por arbovirus, (1) que han sido vehiculados por picaduras de mosquitos. En nuestro medio viven y se reproducen un importante número de especies de mosquitos y otros insectos como la mosca negra, las pulgas, los piojos y algunos arácnidos, entre otros. La mayoría de insectos producen molestias a causa de sus picaduras (picor, dolor, reacciones alérgicas), especialmente en las épocas más calurosas. Con la llegada del mosquito tigre, que hasta ahora no se ha mostrado vector de ninguna enfermedad en nuestro medio, (2) pero que ha destacado por causar picaduras muy molestas, (3) ha aumentado la demanda de uso de repelo. lentes tópicos. Estos productos se han utilizado clásicamente desde aproximadamente mediados del siglo XX, para impedir las picaduras de los artrópodos, sobre todo en áreas endémicas de enfermedades infecciosas graves. Como medidas de prevención generales, es recomendable evitar los hábitats de las especies causantes de picaduras molestas y llevar ropa adecuada que impida las picaduras. Sin embargo, frecuentemente puede ser necesario el uso de los repelentes. En este documento se realiza una revisión y actualización de los repelentes disponibles en nuestro medio, describiendo las características diferenciales más destacables entre las diferentes moléculas.

Concepto de repelente de insecto

Los repelentes son compuestos químicos que, aplicados sobre la piel, interfieren los receptores químicos de los insectos e impiden que éstos se fijen a la piel para realizar la picadura. Estos productos sólo actúan cuando el artrópodo se encuentra a poca distancia de su objetivo, es decir, a poca distancia de nuestra piel.

El repelente ideal sería un compuesto químico orgánico de origen sintético o natural de características volátiles, con una capacidad de evaporación limitada que permitiera una eficacia de más de 8 horas, efectivo para diferentes especies de artrópodos, sin capacidad irritante de la piel y las mucosas, sin toxicidad sistémica, resistente al agua pero no demasiado aceitoso, resistente a la abrasión y finalmente sin olor. (4)

Esta definición teórica no se ajusta a ninguna repelente utilizado hasta ahora, y hay que remarcar que diferentes especies de insectos u otros artrópodos reaccionan de diferente manera ante un mismo repelente.

La eficacia del repelente depende básicamente de la concentración, la frecuencia y la uniformidad de la aplicación. Así, la abrasión de la ropa, la capacidad de absorción de la piel, el baño o el lavado de la piel con agua (incluida el agua de lluvia) y los ambientes de altas temperaturas (cada 10 ° C de temperatura disminuyen un 50% el tiempo de protección) son factores que disminuyen la eficacia de estos productos.

Tipos de repelentes y mecanismos de acción

La denominada Environmental Protection Agency (EPA) (5) de los Estados Unidos clasifica los repelentes en dos categorías:

1a. Repelentes sintéticos convencionales:

1. DEET(N, N-dietil-3-metilbenzamida)
2. Icaridin (ácido 1-piperidincarboxílico, 2-(2-hidroxietilo)-1-metilpropilester)

2a. Repelentes biopesticidas:

1. Aceites esenciales: citronella y Citriodiol (PMD (p-metano-3,8 diol))
2. Piretrina
3. IR3535 (ácido 3 - [N-butil-N-acetil] -aminopropiònic etilèster)

femella danopheles gambiaeHembra de Anopheles gambiae

DEET

Se trata del repelente más estudiado y utilizado por parte de la población mundial. Es eficaz para la mayoría de especies de insectos y arácnidos. Las concentraciones utilizadas van desde el 5% hasta el 40%, pero se han estudiado también concentraciones superiores al 90%. El DEET se ha preparado en formulaciones múltiples: soluciones, lociones, cremas, geles, aerosoles y sprays, y toallitas impregnadas. También se han desarrollado formulaciones de liberación prolongada que han hecho posible reducir la concentración de repelente de sus productos sin disminuir la duración de la acción (ULTRATHON 3M - REPELENTE SPRAY 25 DEET®). Cabe resaltar que la protección que da es proporcional a la dosis; así, concentraciones elevadas proporcionan una duración de acción más larga, hasta llegar al 50%; concentraciones superiores no mejoran el tiempo de protección. Para géneros de mosquitos del tipo Aedes y Anopheles, son útiles concentraciones superiores al 20%. Así, un estudio comparativo del DEET con otros preparados que incluía el IR3535 mostró que el DEET era el más eficaz, e indicó que concentraciones superiores al 20% producían una protección del orden de 301 minutos. (1)

La toxicidad podría ser uno de los factores limitantes del uso del DEET, pero algunos autores han mostrado que después de 8 billones de aplicaciones, este repelente sigue siendo muy eficaz con una seguridad aceptable. (6) Las reacciones alérgicas son poco frecuentes con los preparados habituales. Sin embargo, algunos pacientes han presentado rashcutani, irritación, urticaria y erupciones. En adultos, la utilización de preparados con una concentración superior al 50% durante un tiempo prolongado puede producir insomnio y cambios de estado de ánimo. Se ha publicado algún caso anecdótico de encefalopatía tóxica en pacientes pediátricos con uso prolongado o ingestión accidental. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos es baja y se han utilizado preparados de una concentración del orden del 50% en niños con seguridad (7) (consulte el apartado de conclusiones para las indicaciones en pediatría). Este repelente también se ha utilizado con seguridad en mujeres embarazadas durante el segundo y el tercer trimestres.

Como contrapunto, este preparado tiene propiedades disolventes de los plásticos y tejidos sintéticos, y que pueden disminuir la eficacia de las cremas protectoras solares. (8)

Preparados comerciales en nuestro medio con DEET (N, N-dietil 3-metilbenzamida, dietiltoluamida) (9)
ELINWAS LOCION - REPELENTE (100 ml) (15% DEET)

RELEC EXTRA FUERTE - REPELENTE (50 ml) (40% DEET)

GOIBI ANTIMOSQUITOS LOCION - REPELENTE (100 ml) (18% DEET)

CUSITRIN ANTIMOSQUITOS - REPELENTE (125 ml) (20% DEET)

MOSQUITOMILK - REPELENTE (roll-on, 50 ml) (26% DEET)

GOIBI ANTIMOSQUITOS LOCION - REPELENTE (esprai, 100 ml) (18% DEET)

BLITZ - REPELENTE (2 polseres) (18% DEET)

ULTRATHON 3M - REPELENTE SPRAY 25 DEET (125 ml) (25% DEET)

GOIBI XTREME ANTIMOSQUITOS TROPICAL LOCION - REPELENTE (75 ml) (45% DEET)

GOIBI XTREME ANTIMOSQUITOS TROPICAL TOALLITAS - REPELENTE (16 tovalloletes) (45% DEET)
 

ICARIDIN

Este principio activo piperidínic es uno de los más conocidos y utilizados en nuestro medio en concentraciones que oscilan entre el 10 y el 20%. En abril de 2005, el Center for Disease Control and Prevention (CDC) le añadió a su lista de repelentes. Es un derivado de la pimienta y tiene un espectro que cubre las garrapatas, los mosquitos y las moscas. Es un repelente con unas características organolépticas agradables (no es graso y no tiene olor) y no daña los plásticos ni los tejidos.

Su mecanismo de acción se basa en interferir en los receptores específicos de los insectos. (9)

Los escasos datos de seguridad disponibles sobre este producto indican que tiene un bajo potencial de toxicidad. Un ensayo clínico mostró que un preparado con una concentración del 20% producía una protección del 95% durante 8 horas, sobre persas especies de mosquitos. (7)

Preparados comerciales en nuestro medio con icaridin (9)
AUTAN ACTIVO BARRA REPELENTE (50 ml) (20% ICARIDIN)

AUTAN ACTIVO SPRAY REPELENTE (100 ml) (19% ICARIDIN)

AUTAN FAMILY CARE CREMA REPELENTE (100 ml) (10% ICARIDIN)

AUTAN FAMILY CARE GEL REPELENTE (100 ml) (10% ICARIDIN)

AUTAN PROTECTION PLUS VAPORIZADOR REPELENTE (100 ml) (20% ICARIDIN)

AUTAN PROTECTION PLUS VAPORIZADOR REPELENTE (150 ml) (20% ICARIDIN
 

Citronella

Se trata de un aceite esencial de origen vegetal que se encuentra en muchos repelentes de insectos a base de hierbas naturales. El aceite de citronella tiene un olor a limón y se extrae de las plantas de hierba Cymbopogon nardus y Cymbopogon winterianus. Se desconoce con exactitud el mecanismo por el que se produce la actividad repelente, pero podría ser por una acción mixta de un efecto desagradable sobre las terminaciones sensitivas de los insectos, así como por un bloqueo de la percepción química que usan para orientarse.

No hay ensayos clínicos con un diseño de calidad que muestren eficacia. Algunos estudios in vitro mostraron que los repelentes compuestos por citronella protegían contra las picaduras de mosquitos durante un promedio de menos de 20 minutos. En general, los repelentes a base de citronella proporcionan considerablemente menos tiempo de protección que los repelentes con DEET, por tanto, requieren aplicaciones más frecuentes para mantener su eficacia. Así pues, en el etiquetado de los preparados, se indica la necesidad de aplicaciones repetidas a intervalos de una hora. (4)

El aceite de citronela es poco tóxico y su aplicación tópica no suele provocar ninguna reacción adversa. Cabe destacar que en su espectro no incluye las garrapatas. En nuestro medio, la citronella normalmente se comercializa asociada a otros repelentes más eficaces.

Preparados comerciales en nuestro medio con citronella (9)
KIFE P LOCION - ANTIPARASITARIO (100 ml)

BLITZ - REPELENTE (2 polseres)

KIFE+ CHAMPU - ANTIPARASITARIO (100 ml)

KIFE+ LOCION - ANTIPARASITARIO (100 ml)
 

Citriodiol

Es un destilado de Eucalipto citriodora, que genera un compuesto químico denominado p-metano-3,8 diol o PMD. Utilizado en China, se introdujo en Europa primero y finalmente a los Estados Unidos. En abril de 2005, el CDC le agregó a su lista de repelentes aprobados. El mecanismo de acción no está totalmente definido y parece que se comporta como el aceite de citronella, pero con más especificidad y capacidad de producir sensaciones desagradables en las terminaciones nerviosas de los insectos. Hay estudios que muestran que la concentración de PMD al 20% podría ser equivalente a la del 20% del DEET (4) en cuanto a eficacia y duración de acción.

Presenta un buen efecto como repelente contra la picadura de muchos insectos y arácnidos: mosquitos, moscas, piojos, pulgas y garrapatas.

De las características organolépticas, destaca un olor agradable, sin efectos adversos importantes, pero hay que considerar que puede producir irritación ocular. (10)

Preparados comerciales en nuestro medio con Citriodiol (9)
MOSI- GUARD NATURAL AEROSOL REPELENTE (150 ml) (40% citridiol)

MOSI- GUARD NATURAL BARRA REPELENTE (50 ml) (53,3% citriodiol)

MOSI- GUARD NATURAL CREMA REPELENTE (100 g) (30% citridiol)

MOSI- GUARD NATURAL SPRAY REPELENTE (150 ml) (55% citridiol)


culexMosquito común, Culex pipiens.

Piretrina (Permetrina)

La permetrina es un piretroide sintético original de Chrysanthemum cinerariifolium. Principalmente, es un insecticida de contacto que genera una potente acción repelente de insectos e incluso se utiliza en formulaciones de limpiadores domésticos, pero su coste y el interés de reservarse para el tratamiento de ectoparasitisme (piojos) aconseja reservar su uso al tratamiento superficial de mosquiteras, ropa y superficies. La permetrina es un tóxico para el sistema nervioso de los insectos que conlleva la muerte del insecto con el que entra en contacto. Es eficaz contra mosquitos, moscas, garrapatas, pulgas, piojos y Nigua. Cabe destacar que es más eficaz que el DEET sobre las garrapatas (Dermacentor occidentalis, causante de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas, así como las garrapatas del género Ixodes, los vectores de la enfermedad de Lyme). (7)

La permetrina tiene baja toxicidad para los mamíferos, es poco absorbida por la piel y es rápidamente inactivada por hidrólisis. La toxicidad en la piel con presentaciones como edema, eritema y rash son muy poco frecuentes. No se han comunicado efectos adversos sistémicos.

La permetrina se puede combinar con otro compuesto, el butóxido de piperonilo, que genera un efecto sinergético insecticida.

Formulada como spray no mancha, es casi inodora y resistente a la degradación por el calor o el sol, y conserva su potencia durante al menos 2 semanas. Si se aplica a la ropa es eficaz incluso después de persas lavados (hasta veinte). (7) Cabe destacar que se comercializa ropa con permetrina, que en combinación con un repelente a base de DEET en la piel crea una barrera formidable contra los insectos que pican y es capaz de eliminar casi picaduras de mosquitos, incluso en zonas de intensa presión de mordida. (4)

ixodesGarrapata del género Ixodes.

Preparados comerciales en nuestro medio con piretrina (9)
GOIBI PLUS ESPUMA ANTIPARASITARIO (150 ml)

HALLEY LOCION INFANTIL REPELENTE (100 ml)

HALLEY LOCION TOALLITAS REPELENTE (10 tovalloletes)

HALLEY LOCION TOALLITAS REPELENTE (8 ml)

HALLEY REPELENTE (100 ml)

HALLEY REPELENTE (150 ml)

HALLEY REPELENTE (250 ml)

MILICE ESPUMA ANTIPARASITARIO (150 ml)

IR3535

El IR3535 (ácido 3-[N-butil-N-acetil] -aminopropiònic etilèster) es un análogo estructural similar al aminoácido alanina. Es activo contra los mosquitos, las garrapatas y las moscas que pican. (4)

La bibliografía muestra respuestas variables a los repelentes basados ​​en IR3535, en función de los métodos de evaluación de la eficacia y las especies de insectos utilizadas. Hay estudios que muestran una protección de 90 a 70 minutos contra especies de Aedes y entre 3,5-6,5 horas contra especies del género Culex.

La protección contra las garrapatas se ha establecido en unas 4 horas. A pesar de ello, el estudio de Fradin et al., 1 sólo mostró una media de tiempo de 23 minutos de protección completa, a una concentración del 7,5%.

La toxicidad de este repelente es mínima, básicamente se han notificado reacciones cutáneas benignas. Cabe destacar que es un irritante ocular.

Preparados comerciales en nuestro medio con IR3535 (9)
CUSITRIN ANTIMOSQUITOS INFANTIL REPELENTE (125 ml)

GOIBI ANTIMOSQUITOS INFANTIL REPELENTE (loció-esprai 100 ml)

ISDIN ESPECIAL USO POST-SOLAR REPELENTE (200 ml)

KITA-BITE IOOX REPELENTE (tovalloletes, 12 u.)

KITA-BITE REPELENTE (esprai, 75 ml)

KITA-BITE STICK REPELENTE MOSCAS MOSQUITOS Y GARRAPATAS (40 ml)

MITODERMO ANTIMOSQUITOS INFANTIL REPELENTE (100 ml)

MOSQUISPRAY REPELENTE (60 ml)

MOSQUISTICK REPELENTE (roll-on, 60 ml)

NOSAKIT LOCION REPELENTE (75 ml)

NUTRAISDIN ANTIMOSQUITOS LOCION REPELENTE (100 ml)

NUTRAISDIN ANTIMOSQUITOS LOCION REPELENTE (200 ml)
OPTIMUS (75 ml)

PARA REPELENTE VAPORIZADOR ANTIPARASITARIO (100 ml)

RELEC BALSAMO INFANTIL REPELENTE (50 ml)

RELEC VAPORIZADOR REPELENTE (50 ml)

REPELENTE DE INSECTOS ORRAVAN (125 ml)

REPELENTE-1 (100 ml)

REPELICE SOLUCION SPRAY (125 ml)
 

Conclusiones

Actualmente, el repelente más activo, con más espectro y duración de efecto, es el DEET, sobre todo a concentraciones superiores al 20%. Este repelente sería de elección para prevenir las picaduras de especies de artrópodos más peligrosas en zonas endémicas.

Una buena alternativa es el icaridin al 20%, ya que muestra una baja toxicidad y unas buenas características organolépticas. La citronella es un repelente poco activo, pero con una toxicidad casi nula y que se suele comercializar combinado con otros principios activos. El Citriodiol, dentro de los aceites esenciales, es el más activo y, a concentraciones del 20%, podría ser comparable al DEET. El IR3535 presenta un perfil de eficacia y toxicidad similar a los anteriores. Tanto el icaridin, el Citriodiol como el IR3535 podrían ser adecuados, siguiendo sus recomendaciones de utilización, para la prevención de picaduras de especies de mosquitos autóctonas benignas. En el caso del mosquito tigre (Aedes albopictus), se debe considerar que la mejor protección la dan los preparados con diferentes principios activos en concentraciones superiores al 20%.

Las piretrinas, por su larga duración de acción, básicamente se utilizan para el tratamiento de la ectoparasitisme y para impregnar superficies y ropa. El uso como repelente es poco frecuente.

En cuanto a la población pediátrica, la utilización de repelentes debería ser esporádica y, en cuanto a la frecuencia de aplicación diaria, se recomienda que en niños pequeños (hasta los 12 años) no se administren más de una o dos aplicaciones y, en niños de edad superior, hasta tres aplicaciones diarias. (10) su utilización estaría contraindicada en niños menores de 2 años.

Finalmente, es fundamental conocer las recomendaciones generales para el uso de repelentes publicadas por las organizaciones sanitarias, tales como (3):

  • Utilizar el repelente siempre en el exterior y en espacios abiertos durante el tiempo necesario y cumplir estrictamente las instrucciones de uso, especialmente el número de aplicaciones diarias permitidas.
  • No aplicarlos en niños menores de 2 años. En niños mayores hay que evitar su aplicación siempre que se pueda, y nunca se pondrá en las manos de los niños, ya que se las pueden llevar a la boca y los ojos.
  • No es aconsejable aplicarlos a la ropa.
  • Cuando ya no sea necesario el repelente, hay que limpiar la piel con agua y jabón.
  • En caso de que se presente algún tipo de reacción en la piel, hay que lavar la zona con agua y jabón y consultar al médico.

Cabe destacar que la Environmental Protection Agency (EPA) ofrece una página web interactiva(http://cfpub.epa.gov/) que muestra el repelente más adecuado en función del tipo de insecto y del tiempo de protección deseado.

Principio activo Citriodiol DEET Icaridin IR3535
Origen Eucaliptus citriodora Sintétic Sintètic B-alanina
Antiguedad 1974 1946 1993 1973
Eficacia Concentración mínima eficaz para Anopheles > 2 h 20% 20% 20% 20%
Duración de la acción        
Aedes 2-6h 2-8h 2-8h 2-8h
Anpheles 4-7h 2-8h 4-9h 2-5h
Activo sobre garrapatas  
Toxicidad aguda (cutanea) Mínima Moderada Moderada Mínima
Irritante de la piel Mínima Moderada Mínima Moderada
Irritante ocular Intensa Moderada Intensa Intensa
Absorción cutanea en 24h 1-3% 3-14% 2-4% 40%
Metabolismo hepático Hidrólisis
Eliminación urinaria 50% (la resta fecal) 99% 90% (la resta fecal) R´spida
Efectos por ingestión ? Proconvulsionante ? ?
Propiedades fisicoquímicas -- Lipófilo (disuelve el plástico) -- --

Tabla 1. Características de los principales repelentes (10).

Nota: las distintas marcas y presentaciones de LOS repelentes disponibles actualmente en el mercado pueden quedar desactualizadas en cualquier momento. Para conocer las posibles actualizaciones, puede consultarse la página web www.portalfarma.com .

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Autores del documento

Joan Carlos Juárez Giménez
CIM Servei de Farmàcia
Hospital Universitari Vall d'Hebron

Fuentes de información biomédica

Fuentes de información biomédica

La información biomédica se define como el conocimiento explícito obtenido de la investigación científica, clínica o de evaluación de los servicios sanitarios que se publica de manera formal o como artículos científicos en las revistas biomédicas, como revisiones sistemáticas o narrativas, guías de práctica clínica o como informes de agencias de evaluación. Este conocimiento se incluye dentro de las denominadas fuentes de información biomédica (FIB) (1).

El escenario actual muestra un incremento importante de la demanda de información biomédica para tomar decisiones en la práctica clínica, pero también hay un exceso (overload) que genera dificultad para diferenciar las FIBS de calidad. Esta situación obliga a los profesionales a conocer FIBS, independientes y objetivas, con un contenido de la información estructurada según la metodología de la medicina basada en la evidencia y con un coste asumible por el profesional o la institución sanitaria (2).

Clásicamente, las fuentes de información se clasificaban en primarias (revistas), secundarias (bases de datos) y terciarias (libros). Actualmente, el escenario de las FIBS en biomedicina es mucho más complejo, debido principalmente al desarrollo de las nuevas tecnologías de la información y en la medicina basada en la evidencia, generando el desarrollado de múltiples recursos biomédicos de forma que la clasificación y sistematización se hace difícil si se utilizan los conceptos clásicos. Recientemente Haynes (3,4), ha propuesto un nuevo modelo de clasificación denominado modelo de las "5 S" (Figura 1), que con una estructura piramidal, clasifica las fuentes de información cualitativa y cuantitativamente. Así, en la base de la pirámide, se incluyen los artículos originales o estudios (antiguas fuentes primarias) y en la parte superior los sistemas denominados inteligentes o informatizados para la toma de decisiones, que responden a preguntas clínicas con información analizada , sistematizada y sintetizada según la metodología de la medicina basada en la evidencia.



piramidehaynesFigura 1. Pirámide d'Haynes


El modelo de la "5 S" es el más avanzado y aceptado para la clasificación de fuentes de información en cualquier área de conocimiento de la biomedicina. Se clasifica en cinco niveles:

  • El primer nivel denominado "Estudios" incluye recursos que indexan los artículos biomédicos originales como por ejemplo: PubMed, PubMed Clinical Queries, CINALH, EMBASE y OVID.
  • El segundo nivel "Síntesis" incluye recursos en los que se indexan y publican revisiones sistemáticas como la librería Cocrhane Plus y Guías de práctica clínica.
  • El tercero incluye las bases tipo sinopsis: se incluyen resúmenes estructurados de artículos originales: BMJUPDATES, EVIDENCE-BASED MEDICINE, Bandolier, y también boletines e Informes de evaluación de medicamentos realizados por comunidades autónomas y Hospitales, Agencias Reguladoras (EPAR del EMEA e informes de la FDA).
  • En el cuarto, el apartado de sumarios, incluye revisiones sistemáticas y resúmenes colectivos sobre una patología o tratamiento, con recomendaciones para la ayuda a la toma de decisiones, constituyen básicamente las que se clasificaban de forma clásica como fuentes secundarias de medicina basada en la evidencia. Destacan uptodate, DYNAMED, TRIDATABASE, libro electrónicos y portales de áreas de conocimiento epecífics farmacológicos: interacciones, efectos adversos, lactancia y medicamentos, embarazo y medicamentos y otros.
  • Sistemas es el quinto y último nivel, donde se incluyen programas inteligentes para la toma de decisiones, como bases de datos que resuelven cuestiones clínicas realizadas activamente por el usuario, sistemas de prescripción electrónica y sistemas de ayuda vinculados a la historia electrónica. Como ejemplo: ATTRACK, FISTERRA preguntas clínicas, Clinical Knowledge entre otros.

Una relación de FIB clasificadas según la pirámide de Haynes sería:

A. ESTUDIOS

PubMed: base de datos en inglés que indexa múltiples revistas en diferentes idiomas, pero básicamente en inglés, con el resumen del artículo. Gratuita.

PubMed Clinical Queries: herramienta de PubMed que permite realizar búsquedas dirigidas a estudios clínicos y revisiones sistemáticas. gratuita.

Embase: base de datos en inglés del editor ELSEVIER, más amplia que PubMed, que indexa múltiples revistas en diferentes idiomas con el resumen del artículo. Se necesita suscripción con pago.

Ovid: plataforma del editor Wolters Kluwer que incluye PubMed y otros recursos propios que indexan revistas con el resumen de los artículos. Se necesita suscripción con pago.

Cinhal (The Cumulative Index to Nursing & Allied Health): base de datos en inglés, del Editor EBSCO, que indexa múltiples revistas, sobre todo de enfermería, en diferentes idiomas con el resumen del artículo. Se necesita suscripción con pago.

B. SÍNTESIS

Cochrane Plus: base de datos con ensayos clínicos, revisiones sistemáticas y meta-análisis. Acceso gratuito parcial a una parte del contenido, traducido al castellano, financiado por el Ministerio de Sanidad.

PubMed: parte del PubMed que incluye exclusivamente revisiones sistemáticas: linkar a Clinical Queries, introducir el término a Find Systematic Reviews.

Ovid : parte de Ovid que incluye exclusivamente revisiones sistemáticas y meta-análisis: acceder a la base de datos CDRs (Systematic Reviews) o introducir y seleccionar en límites "Systematic Reviews". Se necesita suscripción con pago.

Embase: parte del Embase que incluye exclusivamente revisiones sistemáticas y meta-análisis. Considerar los límites de MBE: Cohrane review o Systematic Reviews o Meta-analysis. Se necesita suscripción con pago.

Portal d’Evidències: portal de la Biblioteca Virtual en Salud de la OMS, que incluye: revisiones sistemáticas, evaluaciones económicas y guías de práctica clínica (GPC). En castellano y gratuita.

Guies de Pràctica clínica (GPC):
 enlace, de la página Web de Rafael Bravo, que indexa múltiples entradas a GPC. En castellano y gratuita.

Informedhealthonline: Portal de evidencia para pacientes del "Institute for Quality and Efficiency in Health Care" que pertenece al Sistema sanitario alemán. Es un organismo independiente. En inglés y gratuito.

C. SINOPSIS

EPC Reports- Agency for Healthcare Research and Quality: portal del Departamento of Heatlh and Human Services de EEUU que incluye resúmenes de evidencia en biomedicina. En inglés y gratuito.

Evidence Updates: portal de evidencia del BMJ Knowledge a Evidence Center. En inglés y gratuito.

Evidence-Based Medicine: enlace a la revista del mismo título, en inglés con suscripción de pago.

ACP Journal Club: revista de evidencias dirigida a pacientes del American College of Physicians. En inglés y con pago.

Bandolier: portal independiente, británico sobre evidencias. En inglés y gratuito.

Informes d’avaluació de centres autonòmics i hospitals: enlace del Grupo GENESIS (Grupo de Evaluación de Novedades, Estandarización e Investigación en Selección de medicamentos) que indexa a diferentes informes de evaluación de medicamentos. En español y gratuito.

EPARs for authorised medicinal products for human use: portal de la EMEA (European Medicines Agency). Acceso a informes de evaluación. En inglés y gratuito.

Center for Drug Evaluation and Research (CDER): portal de la FDA de evaluación de medicamentos En inglés y gratuito.

Boletines farmacoterapéuticos: enlace que indexa a diferentes boletines nacionales independientes de las diferentes comunidades autónomas. Gratuito.

 D. BOLETINES INTERNACIONALES

WeMerec (Welsh Medicines Resource Centre): boletín británico, independiente que revisa patologías. En inglés con suscripción y gratuito.

NPS RADAR: boletín independiente de evaluación de fármacos del National Prescribing Service australiano. En inglés con pago.

RDTC (Regional Drug & Therapeutics Centre): boletín del NHS de fármacos. En inglés y gratuito.

New Zealand Evidence-based Health Care Bulletin: boletín independiente de Nueva Zelanda. En inglés y gratuito.

Prescrire: revista francesa independiente con revisiones críticas de fármacos. En francés y con pago.

E. SUMARIOS

UpToDate: base de datos que revisa patologías (epidemiología, diagnóstico, tratamiento) con la metodología de la medicina basada en pruebas. En inglés y se necesita suscripción con pago.

Tripdatabase: base de datos que revisa patologías y medicamentos, sin suscripción. En inglés y con acceso libre.

DynaMed: base de datos que revisa patologías (epidemiología, diagnóstico, tratamiento). En inglés y se necesita suscripción con pago.

F. LIBROS ELECTRÓNICOS

Harrison online: enlace al libro, sin suscripción. En inglés y gratuito.

Merck manual: enlace al libro, sin suscripción. En inglés y gratuito.

G. RECURSOS ESPECÍFICOS

Interaccions de medicaments.

Lactància i medicaments:
 portal de fármacos y lactancia. En español y gratuito.

H. SISTEMAS

ATTRACT: portal británico. Índice de preguntas con su respuesta. En inglés y gratuito.

Clinical Knowledge: compendio de evidencias sobre los efectos de las intervenciones clínicas. Suscripción con pago.

Health Services Technology Assessment Texts (HSTAT): recurso electrónico con utilidad en la toma de decisiones sanitarias. En inglés y gratuito.

PIER (Physicians' Information and Education Resources): recurso de American College of Physicians, con resúmenes de la evidencia actual. En inglés y gratuito.

CEDIMCAT: Centro de Información de Medicamentos de Cataluña. Preguntas terapéuticas. Resolución de consultas de forma activa. En catalán y castellano. Parte de acceso libre y parte de acceso con previa suscripción. Gratuito.

Fisterra: portal de atención primaria. Preguntas clínicas y consultas resueltas. Parte gratuita y parte de contenidos con suscripción.

Hay que considerar que esta relación de FIBS es una relación dinámica, que puede disminuir o incrementarse con el desarrollo de nuevos recursos o con la pérdida de otros.

Bibliografía

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  4. Haynes RB. Of studies, syntheses, synopses, summaries, and systems:the "5S" evolution of information services for evidence-based health care decisions. ACP J Club. 2006:145(3):A8

Autores del documento

Joan Carlos Juárez Giménez
CIM Servei de Farmàcia
Hospital Universitari Vall d'Hebron

Beneficios de los probióticos

Introducción

Los probióticos son microorganismos vivos (bacterias o levaduras de la flora comensal intestinal) que, ingeridos en cantidades adecuadas, resultan beneficiosos para la salud o la fisiología humana.
Algunos autores incluyen los probióticos dentro del concepto más amplio de alimentos funcionales, que serían aquellos alimentos que contienen ingredientes (que pueden ser o no nutrientes) que afectan a una o algunas funciones del organismo de forma selectiva y en beneficio de la salud, o que tienen efectos fisiológicos o psicológicos más allá de los efectos nutricionales.
Aunque han sido extensamente estudiados, aún no se conoce en detalle el mecanismo de acción de los probióticos que, además, puede variar de forma sustancial entre los diferentes probióticos y también en función de las características del huésped.

La competitividad con los patógenos intestinales para la adhesión al epitelio intestinal o por los nutrientes luminales, la producción y secreción de sustancias antimicrobianas que inhiben o lisan los patógenos (bacteriocinas) y, fundamentalmente, una gran variedad de acciones sobre la respuesta de la inmunidad innata y adquirida intestinales, parecen las acciones principales de estos microorganismos.
Las aplicaciones clínicas estudiadas, han sido mayoritariamente algunas enfermedades digestivas de naturaleza infecciosa o inmunoinflamatoria.

Los estudios que han evaluado los efectos de los probióticos sobre el estado general o de bienestar en individuos sanos son escasos y de resultados variables, por lo que no es justificado su consumo de forma sistemática con el objetivo de "mejorar el estado general" .

Mecanismo de acción

La flora comensal intestinal tiene como principales funciones:

  • la prevención de la colonización intestinal por parte de microorganismos oportunistas o patógenos (compitiendo por los sitios de adhesión y por los nutrientes).
  • actuar como fuente de energía de los colonocitos (mediante la fermentación de carbohidratos y la consecuente formación de ácidos grasos de cadena corta).
  • estimular y regular la respuesta inmune intestinal.

La mucosa intestinal constituye la mayor superficie del organismo humano expuesta al exterior, y el tracto gastrointestinal es el órgano más rico en células inmunitarias. La pérdida del equilibrio entre la proporción de bacterias "beneficiosas" y "nocivos" de la microbiota intestinal conlleva una predisposición al desarrollo de infecciones y / o enfermedades inmunoinflamatorias. La simbiosis entre la flora bacteriana puede optimizarse mediante intervención farmacológica o nutricional sobre el ecosistema de los microbios intestinales utilizando probióticos. Los probióticos producen beneficios inmunológicos activando los macrófagos locales y aumentando la producción de inmunoglobulina A secretora tan local como sistémica, modulando el perfil de citoquinas e induciendo la disminución de la respuesta a los antígenos de los alimentos.
Otros beneficios no inmunológicos que pueden aportar los probióticos son la digestión de los alimentos compitiendo con los patógenos por los nutrientes, alterando el pH del ambiente para crear un ambiente desfavorable para los patógenos y aumentar la función de barrera intestinal.

Hay que decir, sin embargo, que no todos los microorganismos probióticos inducen el mismo tipo de efectos ni con la misma intensidad sobre la respuesta inmune o sobre los microorganismos presentes en la luz intestinal. Además, los efectos de los diferentes probióticos pueden variar dependiendo del huésped (hay que recordar que la flora comensal queda establecida a partir de los 2 años de edad -variando según diversos factores como el tipo de lactancia- y, a partir de entonces varía muy poco en cada individuo) y de las características de su enfermedad.

De momento, se desconoce cuál es el mecanismo de acción detallado para cada uno de los probióticos. Por este motivo, junto con la variabilidad de las características del huésped al que se administre (bebés, niños, adultos o viejos) y de su estado de salud (sanos, enfermedades infecciosas, inmunoinflamatorias, neoplásicas), resulta difícil evaluar cuál es el probiótico más idóneo para cada situación.

Recomendaciones generales sobre el uso de probióticos

Diferentes estudios con probióticos sugieren que estos tendrían una serie de beneficios potenciales en la salud, pero los efectos descritos sólo pueden ser atribuidos a las cepas analizadas en cada estudio y no se pueden generalizar a toda la especie ni a todo el grupo de probióticos.

Por lo tanto, para utilizar un probiótico para una indicación determinada hay que documentar los efectos sanitarios de cada cepa específica presente en el producto probiótico comercializado. Los estudios que documentan la eficacia de cepas específicas a una determinada dosis no constituyen evidencia suficiente como para apoyar los efectos sobre la salud a una dosis más baja.

Uso de probióticos en la prevención y el tratamiento de enfermedades

a. Diarrea

Tratamiento de diarrea aguda
La gastroenteritis aguda infecciosa es la causa más frecuente de diarrea aguda, constituyendo un problema especialmente importante en niños por su frecuencia y morbilidad asociada. Aunque puede ser de etiología vírica o bacteriana, en edad pediátrica la causa más habitual es la infección por rotavirus y su tratamiento se limita, hasta ahora, la rehidratación. En este contexto, la administración de Lactobacillus rhamnosus cepa GG ha demostrado en múltiples estudios controlados su utilidad en el tratamiento de la gastroenteritis pediátrica, reduciendo de forma significativa la duración de la diarrea; además, el efecto de este lactobacilo es mayor cuando el agente etiológico del cuadro es el rotavirus. Algunos metaanálisis confirman la utilidad de los probióticos en esta situación, reduciendo la clínica en 24 horas. La utilidad de los probióticos en el tratamiento de la gastroenteritis del adulto ha sido menos estudiada. Sin embargo, algunos probióticos como el Enterococcus faecium SF 68 ha demostrado también ser eficaz en reducir la duración de la diarrea en varios estudios controlados.

Prevención de la diarrea aguda
Para la prevención de la diarrea en el adulto y en pediatría sólo hay evidencia que Lactobacillus GG, Lactobacillus casei DN-114001 y Saccharomyces Boulard son eficaces en alguna situación específica.

Diarrea asociada a antibióticos

La diarrea asociada al uso de antibióticos (DAA) aparece en aproximadamente un 20% de los individuos que consumen estos fármacos. Se cree que la DAA es debida a la alteración de la microbiota intestinal por acción del fármaco, de forma que se favorece la proliferación de patógenos y se reduce la capacidad de fermentación del colon.

Diversos estudios han demostrado que el uso de diferentes probióticos (Saccharomyces boulardii o Lactobacillus rhamnosus) asociados a la administración de antibióticos reduce la incidencia o la duración de la DAA secundaria a eritromicina, clindamicina o ampicilina, entre otros.

Recientemente, se ha demostrado la eficacia del Lactobacillus casei DN-114 001 en adultos hospitalizados para la prevención de la diarrea asociada a los antibióticos y diarrea por Clostridium difficile.

Diarrea del viajero
Alrededor de la mitad de los individuos que viajan a áreas de alto riesgo, presentan diarrea aguda. Los agentes etiológicos son dispersos, pero los más habituales son Escherichia coli, Salmonella spp, Shigella spp y Campylobacter spp. Aunque suele autolimitarse en pocos días, se asocia a una elevada morbilidad. La eficacia demostrada por la administración de probióticos en la prevención de este cuadro ha sido muy heterogénea en los diferentes estudios controlados realizados hasta ahora, por lo que no se puede recomendar su uso con los datos disponibles.

Diarrea inducida por radiación
Estudios realizados para establecer la eficacia de VSL # 3, un preparado que contiene Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophillus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus bulagricus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium brevis, Binfantis, Saccharomyces thermophilus (450x109), son inadecuados y no permiten definir con certeza su eficacia en el tratamiento de la diarrea inducida por la radiación.

b. Erradicación del Helicobacter pylori

Existen varias cepas de lactobacilos y bifidobacterias, así como Bacillus clausii, que parecen reducir los efectos de las antibioterapia y mejoran la adherencia de los pacientes. Hay diversas cepas que demuestran eficacia en la disminución de los efectos colaterales, pero no alteran la tasa de erradicación. Se sugiere que si los regímenes de antibióticos anti-Helicobacter pylori se suplementan con algunos probióticos sería también efectivo para aumentar las tasas de erradicación. Por lo tanto, ciertos probióticos podrían ser útiles como terapia coadyuvante con antibióticos para la erradicación del Helicobacter pylori.

c. Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) agrupa diferentes entidades (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y colitis indeterminada) caracterizadas por la que actualmente se cree una respuesta inflamatoria exagerada y autoperpetuada de la pared intestinal, en sujetos genéticamente susceptibles, en respuesta a la propia flora intestinal comensal.

Además, se han descrito diferentes alteraciones en la microbiota intestinal de los pacientes con EII, como la disbiosis (pérdida del balance entre especies bacterianas beneficiosas y nocivas), el predominio de clostridios, o cambios en la proporción de bacterias adheridas al epitelio intestinal. Por estas razones, la administración de probióticos resulta una estrategia terapéutica atractiva.

Hay que distinguir tres situaciones diferentes en la utilización de probióticos en la EII.

En la reservoritis (inflamación de la mucosa del reservorio ileoanal-que se construye en pacientes con colitis ulcerosa sometidos a proctocolectomía por falta de respuesta al tratamiento médico intensivo- muy similar a la propia colitis ulcerosa), es donde se dispone de más evidencias sobre el eficacia de los probióticos. Un cóctel de diferentes lactobacilos, bifidobacterias y estreptococos (VSL # 3), se ha mostrado claramente eficaz tanto en su prevención primaria como secundaria. Por lo tanto, se puede recomendar el uso de probióticos en pacientes con reservoritis crónica o recurrente y como prevención primaria.

En la colitis ulcerosa, la eficacia de la cepa probiótica de Escherichia coli Nissle 1917 resultó equivalente a la de la mesalazina en mantener la remisión de la colitis ulcerosa. No hay estudios adecuados que permitan asegurar que otros preparados probióticos sean eficaces en la colitis ulcerosa.

En la enfermedad de Crohn, los resultados obtenidos han sido mayoritariamente negativos. Una reciente revisión sistemática Cochrane ha concluido que no existe evidencia que sugiera que los probióticos son beneficiosos para el mantenimiento de la remisión en la enfermedad de Crohn.

d. Síndrome del intestino irritable

Varios estudios han demostrado eficacia terapéutica de los probióticos (Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium animalis y VSL # 3) en comparación con placebo en mejorar los principales síntomas de personas con síndrome del intestino irritable. Los estudios publicados han constatado una reducción de la distensión abdominal y de la flatulencia como resultado del tratamiento con probióticos y algunas cepas parecen mejorar el dolor (Bifidobacterium Infantis 35624).

Lactobacillus reuteri puede mejorar los síntomas cólicos durante la primera semana de tratamiento, como se ha demostrado en un reciente ensayo con 90 lactantes alimentados por lactancia materna con cólicos intestinales.

Una muy reciente revisión sistemática con metaanálisis de 19 estudios controlados con casi 1.700 pacientes muestra un efecto favorable de los probióticos (sobre todo de las mezclas y los bifidobacterias, no tanto de los lactobacilos) sobre los síntomas del intestino irritable. Sin embargo, la heterogeneidad de los estudios en cuanto a especies, cepas y dosis, así como la existencia de un evidente sesgo de publicación (en favor de aquellas con resultado positivo) limitan el valor de estas conclusiones.

e. Mala absorción de lactosa

Una importante proporción de la población adulta (variable dependiendo fundamentalmente de la etnia) presenta intolerancia a la lactosa (diarrea, flatulencia, dolor cólico), por lo que excluye los lácteos de la dieta. Es sabido que los inpidus que intoleren la leche, con frecuencia toleran el yogur. Esto se debe, entre otras causas, a que este alimento contiene probióticos (lactobacilos) que contienen lactasas que son liberadas cuando las secreciones biliares lisan la pared bacteriana. Además el tránsito intestinal más lento del yogur en relación a la leche también favorece el primer mecanismo. Este sencillo efecto probiótico es fácilmente aplicable no sólo en individuos con mala absorción primaria de lactosa, sino también en otras situaciones donde puede existir un déficit adquirido de lactasas ya sea transitorio (por ejemplo gastroenteritis aguda en niños) o crónico (por ejemplo síndrome de intestino corto).

Streptococcus thermophilus y Lactobacillus delbrueckii subsp. Bulgaricus mejoran la digestión de la lactosa y reducen los síntomas relacionados con la intolerancia. Esto se ha confirmado en una serie de estudios controlados con individuos que consumían yogur con cultivos vivos.

f. Enterocolitis necrotitzante

Algunos ensayos clínicos han demostrado que la suplementación con probióticos reduce el riesgo de enterocolitis necrotizantes en recién nacidos pre-término de menos de 33 semanas de gestación con una reducción del riesgo de muerte en el grupo tratado con probióticos.

Otras indicaciones

Alergia
Algunas cepas de probióticos específicos han demostrado eficacia para el tratamiento del eccema atópico.

Vaginitis i vaginosis
LGG, Lactobacillus reuteri y Lactobacillus acidophilus se han evaluado en esta indicación con resultados prometedores.

Probióticos en población sana
Hay estudios que han evaluado el efecto del consumo de probióticos en el mantenimiento de la salud. El Lactobacillus reuteri ATCC 55730 ha mostrado reducir las bajas laborales, reducir el llanto en niños con cólicos del lactante, y los episodios de fiebre y diarrea en niños que van a la guardería. El Lactobacillus casei DN114-001 y LGG aumentan la resistencia a enfermedades en niños en la guardería. Una combinación de probióticos (Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus gasseri) administrada a adultos sanos ha mostrado una reducción en la duración de resfriados pero no en su incidencia. El mecanismo de este efecto se debe a la estimulación de la función inmunológica y la inhibición directa de algunos patógenos. Estos resultados sugieren que los probióticos podrían incorporarse en la dieta de población sana para mantener la salud, aunque estas recomendaciones son recomendaciones dietéticas y no clínicas.

Tabla con las principales indicaciones, grado de eficacia y trascendencia clínica del uso de probióticos

Indicación

Eficacia Interés en la práctica clínica
Intolerancia / mala absorción lactosa Demostrada Permitir el consumo de lácticos (fuente principal de calcio dietético)

Diarrea asociada a antibióticos

Demostrada en estudios controlados

Facilitar la adherencia a tratamiento antibiótico cuando esto sea determinante de la eficacia o en pacientes con alergias medicamentosas múltiples. Reducción de mobilidad por Clostridum difficile
Gastroenteritis aguda Demostrada en estudios controlados

Prevención y tratamiento precoz en grupos de riesgo (niños immunocomprometidos, pacientes neoplásicos, ancianos)

Colitis ulcerosa Datos iniciales (estudios controlados) Alternativa a fármacos con peor perfil de seguridad 
Reservoritis Demostrada en estudios controlados

Control de la reservoritis crónica o recidivante

Diarrea del viajero Datos insuficientes Alternativa al uso indiscriminado de antibióticos
Síndrome de intestino irritable Datos iniciales (resultados heterogéneos) Disminuir los síntomas del síndrome del intestino irritable
Vaginitis Datos insuficientes  
Diarrea por radiación Datos insuficientes  
Èczema atópico Demostrada en estudios controlados Prevención y tratamiento

Seguridad

La ingestión de un elevado número de microorganismos viables obliga a investigar su seguridad. Desde un punto de vista teórico, al tratarse de microorganismos que normalmente forman parte de nuestra flora comensal, difícilmente podrían causar problemas infecciosos.

Aunque se ha descrito algún caso aislado de traslocación en pacientes inmunocomprometidos y de bacteriemia por lactobacilos en colitis ulcerosa, el perfil de seguridad de los probióticos más utilizados en el contexto de estudios controlados debe considerarse bueno. El uso de probióticos en personas enfermas está restringido a las cepas e indicaciones con eficacia probada.

Tabla de productos que contienen probióticos, disponibles en el mercado

Especialidades farmacéuticas con probióticos

Nombre comercial

Composición de probióticos Descripción

Observaciones

Ultralevura® Saccharomyces boulardii (1x109) Cápsulas Administrar en líquidos frios
Casenfilus® Lactobacillus acidophillus (1x109)
Bifidobacterium bifidum (1x109)
Sobres EFP
Infloran® Lactobacillus acidophillus (1x109) Bifidobacterium bifidum (1x106) Cápsulas

EFP

Lacteol del Dr Bouchard® Lactobacillus acidophillus (1x1010) Cápsulas o sobres

EFP

Lacteol del Dr Bouchard® Lactobacillus acidophillus (6x106) Comprimidos EFP
Lactofilus® Lactobacillus acidophillus (120x106) Polvo EFP
Salvacolon® Bacillus subtilis Líquido EFP



Complementos alimentarios con probióticos

Nombre comercial

Composición de probióticos Descripción

Observaciones

Casenbiotic® Lactobacillus reuteri (1x108) Comprimidos masticables Conservar a <25ºC
Reuteri® Lactobacillus reuteri (20x106) Líquido Conservar a 2-8ºC
Adminsitrar con líquidos
Protransitus® Lactobacillus plantarum (3x109) Cápsulas

EFP

Rotargemine® Lactobacillus acidophillus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus bulgaricus, Streptoccocus thermophilus (3.5x109) Líquido

Contiene probióticos, vitaminas y lactosa

Enterum® Bacillus coagulans (2x109) Líquido o comprimidos Contiene prebióticos y lactoferrina
VSL #3® Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophillus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus bulgaricus, Bifidobacterium longu, Bifidobacterium brevis, Bifidobacterium infantis, Saccharomyces thermophilus (450x109) Comprimidos o sobres Conservar a 2-8ºC. Contiene lactosa y soja.

Soluciones de rehidratación oral con probióticos

Nombre comercial

Composición de probióticos Descripción

Observaciones

Bioralsuero baby® Lactobacillus reuteri (100x106) Sobres Conservar a <25ºC
Bioralsuero® Bioralsuero naranja Lactobacillus reuteri (100x106) Bricks Conservar a <25ºC
Bioralsuerotravel® Lactobacillus reuteri (100x106) Sobres

EFP

Otros preparados

Nombre comercial

Composición de probióticos
Activia® Lactobacterium animalis DN173010
Actimel® Lactobacillus casei DN-114 001
LC1® Lactobacillus johnsonii LaI

Bibliografía

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Autores del documento

Míriam Mañosa, Eugeni Domènech, Eduard Cabré
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.
Unidad de Enfermedades Inflamatorias Intestinales
Servicio de Aparato Digestivo
Centro de Investigaciones Biomédicas en Red de Enfermedades hepáticas y digestivas (CIBERehd)

Medicamentos biotecnológicos y biosimilares

Medicamentos biotecnológicos o biotec

Según la Agencia Europea del Medicamento (EMEA), los medicamentos biotecnológicos, también denominados fármacos biotec, pueden ser proteínas recombinantes, anticuerpos monoclonales, vectores para el transporte de material genético, fragmentos de anticuerpo, ácidos nucleicos, oligonucleótidos antisentido, vacunas, etc , que comparten la característica de ser productos medicinales obtenidos a partir de técnicas de biotecnología (r-DNA, expresión génica controlada, métodos basados ​​en anticuerpos, etc).

Alrededor del 20% de los fármacos de tipo innovador introducidos actualmente en el mercado son ya obtenidos por técnicas de biotecnología, aunque si se tienen en cuenta los fármacos que se encuentran en fase de desarrollo, los biotec pueden representar aproximadamente el 50% de los fármacos en fase de investigación clínica.

Características principales de los medicamentos biotecnológicos

A diferencia de los fármacos de síntesis química tradicional, las moléculas biotec suelen ser proteínas de alto peso molecular, con un tamaño de hasta 1.000 veces el de las moléculas de síntesis química. La actividad biológica de estas moléculas estará en gran medida condicionada por su estructura, por el grado y el patrón de glicosilación en el caso de que se trate de una glicoproteína, y por el perfil de isoformas del producto final.

Los fármacos biotec se obtienen a partir de procesos de producción que pueden durar meses y que comprenden varias etapas complejas. Estas van desde la definición de la secuencia de ADN que codifica la proteína deseada, pasando por el desarrollo del banco de células en el que se producirá la expresión de esta secuencia para obtener la proteína recombinante que posteriormente será purificada y analizada adecuadamente . La complejidad de este proceso convierte a la molécula final en un producto totalmente dependiendo de cada una de las etapas del proceso de fabricación, por lo que pequeños cambios (en los excipientes, uso de nuevos bancos de células, etc) podrían comportar alteraciones clínicamente significativas en términos de seguridad y eficacia del producto final. Es por ello que se dice que en biotecnología "el proceso es el producto", en referencia a la total dependencia que los biotec tienen de cada uno de los detalles de su proceso de manufactura.

La característica diferencial fundamental entre las moléculas de síntesis química y aquellas obtenidas por biotecnología es el riesgo de inmunogenicidad inherente a estas últimas y es que al tratarse de moléculas biológicamente activas derivadas de células vivas, tienen el potencial de activar la respuesta inmunitaria y de desarrollar inmunogenicidad, con las posibles consecuencias clínicas que de este hecho se pueden derivar.

Medicamentos biosimilares

Se definen como aquellos productos medicinales de origen biotecnológico similares a otros fármacos biológicos innovadores, cuya patente ha expirado, producidos por un fabricante diferente, en nuevas líneas celulares, nuevos procesos y nuevos métodos analíticos. Se trata así de medicamentos similares, pero no exactamente idénticos, a los productos de referencia que hasta hace poco se los llamaba también con el término biogenéricos por analogía con los fármacos de síntesis tradicional.

Como comparar el biosimilar con el fármaco biotecnológico de referencia

Uno de los problemas que surgen a la hora de comparar un biosimilar con el innovador de referencia es como determinar su biosimilaridad. Se dispone de tests in vitro que permiten evaluar aspectos estructurales, características de inmunoreactividad, etc, pero que no predicen la actividad biológica en vivo del biosimilar. Asimismo, la actividad biológica en vivo es difícil de establecer con modelos animales ya que no ofrecen información extrapolable que permita predecir la actividad del biosimilar en humanos.

La única manera de demostrar similaridad entre el innovador y el biosimilar en desarrollo, es a través de ensayos clínicos comparativos. A pesar de todo, su falta de potencia para detectar complicaciones iatrogénicas poco frecuentes, convierte la exigencia de la realización de farmacovigilancia activa, en un requisito indispensable en la autorización y posterior comercialización de todos los biosimilares.

El desarrollo de los medicamentos biosimilares comprende un proceso mucho más complejo que en el caso de los medicamentos genéricos tradicionales, lo que se traduce en unos costes de obtención muy superiores a los de los fármacos de síntesis química, tanto en términos de tiempo como de dinero. De acuerdo con la legislación europea, los medicamentos biosimilares se obtienen a través de procesos de desarrollo y fabricación de calidad contrastada, y similares a los de los productos biotecnológicos originales. La comparabilidad con el fármaco de referencia, la eficacia y la seguridad a largo plazo de los biosimilares estará asegurada tanto por los estudios preclínicos como los estudios clínicos exigidos, así como por la obligatoriedad de realizar estudios post-comercialización con este nuevo grupo de fármacos.

Biosimilares autoritzados en Europa

Los primeros biosimilares autorizados por el Comité para Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la EMEA en abril de 2006 fueron 2 medicamentos con hormona de crecimiento recombinante (Omnitrope® y Valtropin®, los innovadores de referencia de los cuales son Genotropin® y Humatrope®), seguidos de 3 biosimilares de EPOa autorizados en agosto de 2007 (Abseamed®, Binocrit®, Epoetin alfa Hexal®) que tienen como biotecnológico de referencia a Eprex®, y 2 biosimilares de EPO zeta. Últimamente se han aprobado 4 biosimilares de filgrastim.

pdfTabla de los Biosimilares autoritzados por a 'EMEA.31.05 KB

Aspectos normativos de los medicamentos biosimilares

La EMEA exige dos partes bien diferenciadas: la primera, que hace referencia a exigencias de tipo general, aplicables a todos los biosimilares; y la segunda, que recoge una serie de requisitos más específicos, de aplicación a cada biosimilar concreto en desarrollo.

En el primer grupo de requisitos legales de aplicación general engloban aspectos de calidad en los procesos de obtención / fabricación del biosimilar, así como aspectos clínicos y no clínicos referentes a su obtención. Por otra parte, en relación a las exigencias más específicas que constituyen el segundo cuerpo de la guía, la CHMP ha publicado cuatro anexos con requisitos específicos sobre desarrollo, fabricación y autorización de biosimilares de insulina recombinante, de hormona de crecimiento recombinante, de factores de crecimiento de colonias de granulocitos y de reposo.

Trazabilidad de los medicamentos biosimilares

Este es un aspecto que actualmente genera cierta controversia. Se acepta que hay que establecer sistemas adecuados que permitan asegurar la trazabilidad de los biosimilares una vez estos alcanzan el mercado. Actualmente se utiliza el mismo sistema de identificación que en el caso de los genéricos de síntesis química, por lo que se asigna el mismo nombre de identificación (INN, international non-propietary name) a medicamentos biosimilares diferentes desarrollados a partir de un mismo producto innovador de referencia. Algunas opiniones consideran que este sistema de nomenclatura puede dificultar la correcta identificación de cada producto biosimilar en el momento en que salga al mercado, aspecto clave en las funciones de farmacovigilancia. Para intentar paliar este problema, algunos expertos creen que habría que incluir en el INN algún identificador diferencial entre biosimilares. Otras fuentes consideran que la trazabilidad no se pierde aunque varios biosimilares tengan el mismo INN, ya que cada biosimilar tiene un nombre comercial registrado diferente.

Posición de los biosimilares en terapéutica

En nuestro entorno, los medicamentos biotecnológicos son en su mayoría medicamentos clasificados como de uso hospitalario y, por tanto, es en este ámbito donde mayoritariamente se situará el debate sobre la selección y la utilización de biosimilares. Varios elementos como la disminución de costes, las políticas institucionales favorecedoras de su implantación, trazabilidad, los programas de gestión de riesgos, etc , en una primera etapa serán aspectos a evaluar por parte de las Comisiones Farmacoterapéuticas los hospitales. Sin embargo, después de un cierto tiempo, una vez normalizada la utilización de los biosimilares, es probable que se pase a una etapa en que los biosimilares / biotecnológicos puedan considerarse (con los matices adecuados) equivalentes terapéuticos a todos los efectos. Por otra parte, desde los Servicios de Farmacia habrá que asegurar los procesos de trazabilidad mientras los INN sean los mismos que los de los biotecnológicos de referencia.

El impacto de los biosimilares en el ámbito de la Atención Primaria será más limitado, como mínimo en una primera etapa, ya que la mayoría de ellos serán de uso hospitalario. Además, hay que recordar que, a diferencia de los medicamentos genéricos, los biosimilares son medicamentos que, de acuerdo con el marco legal actual, se definen como medicamentos no intercambiables en el proceso de dispensación.

A un nivel más global, la aparición de los biosimilares tendrá sin duda un efecto beneficioso en aquellos países con economías débiles o emergentes, ya que su coste inferior permitirá tener acceso a los productos biotecnológicos a capas más amplias de la población, a la vez que, paradójicamente , en aquellos países llamados del primer mundo pero con una sanidad eminentemente privada, el menor coste de adquisición también permitirá que más población tenga acceso a estas terapias.

Más información

Puede encontrar más información en Butlletí d'Informació Terapèutica BIT-8 2008

Bibliografía

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  • EMEA/CHMP/42832/05. Guideline on similar biological medicinal products containing biotechnology-derived proteins as active substances: Non clinical and Clinical issues (CHMP adopted Feb 2006).
  • EMEA/CHMP/BWP/49348/05. Guideline on similar biological medicinal products containing biotechnology-derived proteins as active substances:Quality issues (CHMP adopted Feb 2006).
  • EMEA/CHMP/32775/05. Annex Guideline on similar biological medicinal products containing biotechnology-derived proteins as active substances: Non clinical and Clinical issues–Guidances on similar medicinal products containing recombinant Human Insulin (CHMP adopted Feb 2006).
  • EMEA/CHMP/94526/05. Annex Guideline on similar biological medicinal products containing biotechnology-derived proteins as active substances: Non clinical and Clinical issues–Guidances on similar medicinal products containing recombinant Erythropoietins (CHMP adopted March 2006).
  • EMEA/CHMP/94528/05. Annex Guideline on similar biological medicinal products containing biotechnology-derived proteins as active substances: Non clinical and Clinical issues–Guidances on similar medicinal products containing Somatropin (CHMP adopted Feb 2006).
  • EMEA/CHMP/31329/05. Annex Guideline on similar biological medicinal products containing biotechnology-derived proteins as active substances: Non clinical and Clinical issues–Guidances on similar medicinal products containing recombinant Granulocyte-Colony Stimulating Factor (CHMP adopted Feb 2006).
  • BOE nº239:17420 Orden SCO/2874/2007, 28 Septiembre. Ministerio de Sanidad y Consumo.

Autor del documento

Ramón Jódar Masanés
Servicio de Farmacia
Hospital Universitari de Bellvitge

Vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH)

Preguntas sobre la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) y la prevención del cáncer de cérvix y otras patologías relacionadas con la infección por este virus (Departamento de Salud).

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El papel de los apósitos estériles en el abordaje de las úlceras cutáneas

Introducción

La atención de los pacientes con úlceras cutáneas sigue siendo un importante problema de salud con grandes repercusiones tanto a los pacientes y su entorno familiar como para el sistema sanitario. Las úlceras cutáneas son lesiones de la piel, la profundidad de las cuales oscila desde una erosión superficial hasta una afectación de la dermis profunda o hipodermis. Su abordaje, que engloba el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de recurrencias, recae principalmente sobre la atención primaria. Sin embargo, la complejidad de los factores que hay que controlar requiere, a veces, un abordaje multidisciplinar.
venes blanc small

Los aspectos clave a tener en cuenta en el manejo de las úlceras cutáneas son: el control de la enfermedad subyacente responsable de la úlcera crónica, la corrección de los factores generales que dificultan la cicatrización, la analgesia adecuada, en su caso, y el tratamiento local. Los cuidados en ambiente húmedo son más coste-efectivas que las curas tradicionales (se manipulan menos las lesiones, permiten espaciar las curas y favorecen el confort del paciente). [1]

En los últimos años, debido a la aparición de nuevos materiales de aplicación tópica, principalmente los apósitos estériles, ha hecho aumentar significativamente la utilización en la atención primaria. Este incremento de la oferta puede contribuir a confundir los propios profesionales ya centrar el problema en la lesión, y no tanto en la etiología de la úlcera, otorgándose una importancia excesiva al tratamiento tópico. [2]

Este documento pretende revisar la evidencia disponible sobre la eficacia de los apósitos en las heridas - úlceras vasculares, úlceras arteriales, úlceras por presión (UPP), úlceras del pie diabético y quemaduras - para orientar a los profesionales cuando necesiten utilizarlos. También se muestra una tabla de la clasificación de los apósitos según la indicación que tengan.

Uno de los aspectos clave: el cambio del apósito

La mayoría de los apósitos comercializados permiten una frecuencia de cuidados de al menos 48-72 horas y un máximo de 7 días; su diseño permite mantener un ambiente húmedo en la herida y así pueden permanecer más tiempo y espaciar los cuidados; sin embargo, no siempre se siguen las recomendaciones de los fabricantes y se aumenta la frecuencia de cuidado, lo que incrementa el coste global.

¿Qué resultados se obtienen de las revisiones sistemáticas?

En 2008, el Centro de Compras Basado en la Evidencia, un proveedor del National Health Service (NHS), publicó un resumen de las diez revisiones sistemáticas disponibles sobre úlceras de etiología diversa. (3) En general, no hay hay conclusiones en relación con la eficacia de los apósitos. Todos los estudios incluidos presentaban una calidad metodológica pobre: métodos de aleatorización, enmascaramiento y características basales de los pacientes eran los principales aspectos poco definidos. De los estudios que se pudo extraer una conclusión, ninguno tenía un tamaño de muestra suficiente para detectar diferencias y el efecto del sesgo no se pudo eliminar.

¿Hay alguna recomendación general?

Hay una evidencia razonable a favor de los apósitos hidrocoloides en cicatrizar úlceras por presión comparada con las gasas convencionales.

Un metaanálisis de veinte ensayos en heridas crónicas detectó que los apósitos hidrocoloides son más efectivos que las gasas convencionales a la hora de cicatrización de UPP.(3)

Por otra parte, no existe una evidencia clínica sólida a favor de los apósitos que contienen plata o yodo en comparación con los apósitos que no llevan en cuanto a la eficacia en la prevención o el tratamiento de la herida infectada. (Véase más abajo "Tratamiento de las heridas infectadas".)

1. Evidencia en las úlceras venosas

El único ensayo clínico sólido (con más de doscientos pacientes) con financiación pública del NHS es el ensayo VULCAN.(3) Se comparaba un abanico de apósitos con plata (n = 107) con un abanico de apósitos no adherentes (n = 106) en pacientes con úlceras venosas en la pierna con medidas de compresión. No hubo ninguna diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos en el primer resultado: cicatrización completa de la úlcera a las doce semanas. La media de tiempo fue de 67 días para el grupo de los apósitos con plata y de 58 días para el de los apósitos no adherentes. De este ensayo, también se hizo un modelo económico y se vio que el grupo de los apósitos con plata estaba asociado a un incremento de coste de 98£ comparado con el grupo de control para el tratamiento de las úlceras venosas. Cabe destacar que el motivo de este coste adicional no sólo fue el precio mayor de los apósitos con plata sino también un aumento en la frecuencia del cambio del apósito en este mismo grupo.

a) Cadexómero iodado en úlceras venosas de pierna
Una revisión de la Cochrane de 25 ensayos clínicos (3) que valoraba antibióticos y antisépticos apoya la utilización de cadexómero iodado en úlceras venosas de pierna (21 de los ensayos eran con antisépticos tópicos). Cuando el cadexómero se compara con el cuidado convencional, con todos los pacientes con una compresión correcta de la zona afectada, la estimación combinada de dos ensayos en cuanto a la cicatrización completa fue significativamente más elevada en el grupo del cadexómero iodado.

2. Evidencia en úlceras por presión

Una revisión sistemática publicada de 54 ensayos clínicos(4) que evaluaba tratamientos para las UPP mostró que la gran mayoría de ensayos tienen una metodología pobre. En general, ningún apósito ha demostrado que es superior a otro; sólo un estudio de buena calidad detectó que los apósitos con alginatos mejoraban la cicatrización de las UPP en comparación con la pasta dextrómero.

Lo que parece claro es que, según el resultado de una revisión sistemática de 28 ensayos en UPP, los apósitos hidrocoloides demostraron ventajas significativas en cuanto a la eficacia y el coste, comparado con las gasas convencionales. [3] Esto no obstante, en úlceras venosas hay una revisión sistemática de 42 ensayos clínicos en los que los apósitos hidrocoloides no fueron más efectivos que los apósitos simples de baja adherencia. [3]

3.Úlcera del pie diabético

Un ensayo clínico aleatorizado de 134 pacientes con úlceras de pie diabético no isquémicas comparó apósitos de hidrofibra que contenían plata con apósitos de alginato cálcico. [3] No hubo ninguna diferencia estadísticamente significativa en cuanto al resultado principal en la rapidez en la cicatrización o en la media de tiempo de cicatrización. Durante el estudio, los efectos adversos relacionados con la infección clínica fueron similares. Otro ensayo clínico aleatorizado que incluía 317 pacientes comparaba tres tipos de apósitos ampliamente utilizados: apósitos iodados, apósitos simples no adherentes y apósitos con hidrofibra. (3) Tampoco se detectaron diferencias estadísticamente significativas entre los tres tipos de apósitos enel porcentaje de cicatrización a las 24 semanas, el promedio de tiempo de cicatrización, la calidad de vida y los efectos adversos.

En cambio, lo que dio resultados estadísticamente significativos es el hecho de que los apósitos no adherentes asociaron a menos dolor y menos frecuencia de cambios. Sin embargo, hubo más pacientes que se retiraron del estudio.

4. Tratamiento de las heridas infectadas: ¿se deben utilizar siempre apósitos antimicrobianos y/o antisépticos?

Hay dos revisiones sistemáticas de la Cochrane: la primera [5] es específica sobre el uso de la plata por vía tópica en el tratamiento de las heridas infectadas; los autores sólo encontraron 3 ensayos clínicos aleatorizados de cuatro semanas de duración en los que se compararon: apósitos de espuma, alginatos y la mejor práctica local (este término indica, en esta revisión, la utilización de un abanico de tipos de apósitos diferentes). Sorprendentemente no hubo ninguno que estudiara la duración de la infección a pesar de que sabemos que el motivo principal del hecho de utilizar estos apósitos es para reducir su duración. Los apósitos de plata no aumentaron la cicatrización completa de las úlceras a pesar que se observó una mayor reducción del tamaño. No se observaron diferencias significativas en la utilización de antibióticos sistémicos. Se llega a la conclusión de que no hay suficientes pruebas para recomendar los apósitos de plata en detrimento de otros tipos de apósitos.

La segunda revisión más reciente [7] (2010) es sobre productos que contienen plata (ya sean apósitos o cremas) en la prevención de la infección de heridas crónicas; aquí, se extraen 26 ensayos (veinte de los cuales se llevan a cabo en quemados). La mayoría de los ensayos tenían un tamaño de muestra pequeño y eran de calidad pobre. Globalmente, los autores consideraron que la evidencia fue insuficiente para recomendar la utilización de apósitos o cremas que contienen plata para prevenir las infecciones o promover la cicatrización de las heridas crónicas.

En general, no se recomiendan los antibióticos tópicos ni los apósitos medicamentosos de manera indiscriminada para el tratamiento de heridas infectadas, [9] por la posibilidad de desarrollar resistencias y reacciones de hipersensibilidad; en cambio, se acepta el uso de sulfadiazina argéntica o metronidazol tópico en periodos cortos.

Conclusiones

Dada la poca información bien contrastada en relación con las ventajas de unos apósitos respecto a otros, y ante la existencia de un gran abanico de estos productos en el mercado, hay que tener en cuenta las siguientes características a la hora de seleccionar el apósito más adecuado:

  • El estado de integridad de la herida a tratar (presencia o ausencia de signos de infección, presencia y cantidad de exudado, de esfacelos, presencia de necrosis, de tunelizaciones o cavitaciones y estado de la piel perilesional).
  • La experiencia del profesional.
  • La preferencia del paciente y las comorbilidades presentes.
  • El coste del apósito, ya que los apósitos más modernos o de última generación son más caros y no han mostrado que sean mejores que los otros.

Finalmente, otra herramienta que ayudaría al profesional es el hecho de disponer de un formulario de apósitos para el cuidado de heridas elaborado por un equipo multidisciplinario, tal como ya ha hecho y publicado el Departament of Health, Social sevicias and Public Safety de Irlanda del Norte. [10]

Puntos clave

  • El tratamiento de las úlceras cutáneas es un proceso complejo y multifactorial. El cuidado local con apósitos estériles es sólo una parte del proceso.
  • Hay una evidencia razonable a favor de los apósitos hidrocoloides a la hora de cicatrizar UPP comparada con las gasas convencionales.
  • Hay poca información sobre las ventajas de unos apósitos sobre los demás en el cuidado de las úlceras cutáneas debido a la baja calidad de los ensayos clínicos. Por lo tanto, para una selección correcta hay que tener en cuenta los siguientes aspectos: el estado y la etiología de la herida, la experiencia del profesional, la preferencia del paciente y muy especialmente el coste del apósito.
  • Se desaconseja el uso indiscriminado de antibióticos tópicos o apósitos medicamentosos en las úlceras cutáneas por los problemas en las resistencias bacterianas y en la toxicidad.

Tabla con la clasificación de los apósitos según su indicación

A continuación se adjunta una tabla con la clasificación de los diferentes apósitos estériles según su indicación.

pdfTabla48.37 KB

Hoja informativa para los pacientes

pdfRecomendaciones prácticas sobre el uso de los apósitos.166.98 KB

Referencias bibliográficas

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  3. Anon. Evidence-based prescribing of advanced wound dressings for chronic wounds in primary care. MeReC Bulletin 21(01) juny 2010.
  4. Reddy M, Gill SS, Kalkar SR et al. Treatment of pressure ulcers. A systematic review. JAMA 2008; 300: 2647-62.
  5. Lizundia S. et al. Úlceras cutáneas: empecemos por abordar las causas (parte II). Infac 16(9) 2008. Disponible a: http://www.osanet.euskadi.net/r85-cevime/es/contenidos/informacion/cevime_infac/es_cevime/2008.html[Accedido 1/12/2010]
  6. Vaneau M et al. Consensus Panel Recommendations for chronic and acute wound dressings. Arch Dermatol 2007; 143(10): 1291-4. Disponible a: www.archdematol.com [Data de consulta: 1/12/2010]
  7. Anon. Silver dressings ?do they work? Drug Ther Bull 2010; 48: 38-42.
  8. Direcció Clínica en l’Atenció Primària. Maneig de les úlceres vasculars. [En línia] Barcelona: Institut Català de la Salut, 2004. Guies de pràctica clínica i material docent, núm. 10
    http://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/ulceres_vasculars/ulceres_vasculars.htm
  9. Healy B, Freedman A. ABC of wound healing. Infections. BMJ. 2006; 332: 838-41. Disponible a: http://issuu.com/saturgonza/docs/abc-of-wound-healing
  10. Department of Health, Social Services and Public Safety. Northern Ireland. Northern Ireland Wound Care Formulary. 1a ed. Agost, 2007.

Autora del documento

Rosa Tomás Sanz
Farmacéutica
Mútua de Terrassa

Tratamiento de las quemaduras en la atención ambulatoria

1. Definición

Las quemaduras son lesiones tisulares producidas por el efecto de distintos agentes que causan lesiones o muerte celular que tiene tres consecuencias: pérdida de líquido (hipovolemia), pérdida de calor (hipotermia) y pérdida de la acción de barrera (infecciones) [1,2].

2. Clasificación

2.1. Según etiología [1,3]

2.1.1. Térmicas: quemaduras producidas por el efecto del calor.

  • Por escaldadas: quemaduras causadas por líquidos o gases calientes. Son quemaduras limpias, con una extensión y profundidad variables según la temperatura y el tiempo de exposición.
  • Por fuego: quemaduras causadas por llama o gases inflamables. Son quemaduras más sucias y que pueden ir asociadas a inhalación de humos.
  • Para una superficie candente: quemaduras bien delimitadas pero profundas.

2.1.2. Eléctricas: producidas por el paso de la corriente eléctrica por las células. La lesión visible no es representativa de la destrucción real de tejidos internos.

  • De bajo voltaje (doméstica): provocan una pequeña destrucción tisular y tienen mucho riesgo de lesión cardiaca.
  • De alto voltaje: provocan mucha destrucción de tejido muscular y estructuras internas.

2.1.3. Químicas: hasta la total retirada del agente ácido o básico, la lesión continuará avanzando. Es muy importante realizar un lavado con agua o suero fisiológico durante un mínimo de 15-20 minutos.

2.1.4. Radiactivas: las lesiones tardan 24-48 horas en manifestarse. En estos casos es muy importante prevenir la contaminación del profesional que realiza el cuidado.

2.1.5. Solares: las lesiones son de aparición tardía. También  puede haber síntomas generales acompañantes.

2.1.6. Congelaciones: en primer lugar provocan cianosis o palidez, y una vez calentadas, aparecen las flictenas, y en último término pueden causar necrosis en tejidos distales.

2.2. Según profundidad (tabla 1) [1-3,5,6,8,9]

Es importante recalcar que la profundidad ha de ser reevaluada periódicamente, dado que el grado puede aumentar debido a la propia evolución, a un tratamiento inapropiado o bien a una sobreinfección. [2,8]

cremades profunditatImagen 1. Clasificación de las quemaduras segun la profundidad.

 

Epidérmicas
(primer grado)

Dérmicas superficiales
(segon grau superficial)

Dérmicas profundas
(segundo grado profunda)

Subdérmicas
(tercer grado)

Zona afectada

Epidermis

Epidermis i dermis papilar

Epidermis hasta dermis reticular

Epidermis, dermis y tejido subcutáneo, hasta estructuras más profundas.

Signos

- Eritema
No exudado
Edema leve o inexistente

- Flictena (tejido rojo rosado)
Exudado muy abundante
Edema sin riesgo de compresión

- Flictenas (tejido pálido o blanco)
- Exudado abundante
- Edema importante con riesgo de compresión

- escaras
- No exudado
- Edema importante con riesgo de compresión
- No flictena

Síntomas

Quemazón, tirantez

Hiperestesia (terminaciones sensitivas intactas pero irritadas)

Hipoestesia (destrucción de terminaciones sensitivas)

Anestesia al tacto.
Pueden coexistir diferentes fases (posible dolor en alguna zona)

Evolución

4-6 días (desaparecen las molestias)

7-14 días

Más de 15 días. En quemaduras extensas, de 50 a 60 días.

Meses

Aparición de secuelas

No

No

Discromías permanentes y déficits funcionales

Discromías permanentes y déficits funcionales

Tratamiento

Hidratación

- Flictenectomia, si procede
Apósito adecuado

- Flictenectomia, si procede
- Apósito adecuado

quirúrgico

 Tabla 1. Clasificación de las quemaduras según la profundidad.


2.3. Según extensión [1 2,4-6,8,9]

2.3.1. Regla de los 9 de Wallace (no es válida para niños): asignación de porcentajes según la parte del cuerpo afectada y la extensión de la quemadura.

  • Cabeza y cuello: 9%
  • Tronco anterior: 18%
  • Tronco posterior: 18%
  • Extremidades superiores: 18% (9% cada extremidad)
  • Extremidades inferiores: 36% (18% cada extremidad)
  • Genitales: 1%

9wallace

2.3.2. Regla de la palma de la mano: es válida tanto para adultos como para niños). Se mide la palma de la mano del paciente con los dedos estirados y juntos. Se calcula que la palma equivale a un 0,8-1% de la superficie total. Sólo es aplicable si la superficie total afectada es menos del 10%, o bien si es superior al 85%, dado que en estos casos se podría calcular la superficie sana fácilmente [8].

2.3.3. Clasificación de Land y Browder es la que se utiliza en los niños. Calcula la extensión en función de la edad del paciente (tabla 2) [2].

TABLA 2. Regla de Land and Browder (abreviada)

Zona Anatómica De 0 a 1 año De 1 a 4 años De 5 a 9 años
Cabeza 19% 17% 13%
Cuello 2% 2% 2%
Tronco anterior 13% 13% 13%
Tronco posterior 13% 13% 13%
Nalgas 5% 5% 5%
Brazo derecho 4% 4% 4%
Brazo izquierdo 4% 4% 4%
antebrazo derecho 3% 3% 3%
antebrazo izquierdo 3% 3% 3%
Mano derecha 2,5% 2,5% 2,5%
Mano izquierda 2,5% 2,5% 2,5%
Muslo derecho 5,5% 6,5% 8%
Muslo izquierdo 5,5% 6,5% 8%
Pierna derecha 5% 5% 5,5%
Pierna izquierda 5% 5% 5,5%
Pie derecho 3,5% 3,5% 3,5%
Pie izquierdo 3,5% 3,5% 3,5%
Genitales 1% 1% 1%
Total 100% 100% 100%

(Variación de los porcentajes de las diferentes zonas anatómicas en relación a la edad)

3. ¿Cuáles son los criterios de derivación?

Se calcula que sólo el 5% de las quemaduras requieren derivación a un centro hospitalario [9]

  1. Quemaduras de segundo grado con una extensión superior al 10% y de tercer grado con una extensión superior al 3-5% de la superficie corporal total (SCT). En las quemaduras de primer grado se debe valorar la derivación si afectan zonas de riesgo (apartado 3.2) o bien si la extensión es superior al 10% del SCT en caso de niños.
  2. Quemaduras en la cara, las manos, los pies, los perineales, los genitales y las articulaciones mayores, sobre todo si son de segundo o de tercer grado de profundidad. (Hay una alta probabilidad de secuelas funcionales y estéticas, así como un riesgo elevado de infección, ya que son zonas habitualmente colonizadas).
  3. Afectación del estado general.
  4. Quemaduras químicas o eléctricas.
  5. Quemaduras asociadas a lesiones por inhalación.
  6. Quemaduras circunferenciales en el tronco, el cuello o las extremidades (asfixia o síndrome compartimental).
  7. Quemaduras que tardan más de tres semanas en epitelizar.
  8. Individualizar en los siguientes casos: patología crónica concomitante, niños menores de 5 años, mayores de 60 años y quemaduras asociadas a fracturas o lesiones / heridas penetrantes.
  9. Problemática sciocultural o bien sospecha de cuidadores inadecuados [5].
  10. Sospecha de malos tratos (por ejemplo en el caso de sospecha de quemaduras con cigarros). 

4. ¿Se deben desbridar las flictenas? [1,2,5,8-10]

Las flictenas no son patognomónicas de quemaduras de segundo grado superficial. Debajo pueden aparecer una quemadura de segundo grado profunda, y en algunos casos hasta de tercer grado. Porlo  tanto, en general, para conocer la profundidad de la quemadura, hay que desbridar la flictena. [2,5,8]

Aunque esta cuestión es controvertid y la evidencia es escasa, la mayoría de los autores están a favor del desbridamiento como parte del tratamiento [5,9].

Otra opción sería aplazar el desbridamiento 48 horas y esperar a que haya una disminución del dolor para después realizar el cuidado [10].
Tras la revisión de la literatura, se podría aplicar lo siguiente:

  • si la flictena ya está rota, si el contenido es de aspecto turbio o si el aspecto de la flictena es frágil, el más indicado podría ser desbridarla.
  • si la flictena tiene un contenido claro y no tiene aspecto frágil (piel gruesa), hay controversia, pero en estos casos podríamos optar por no desbridar si la flictena es de pequeño tamaño (menor de 1 cm) y podríamos optar por desbridar si es extensa. 

La controversia está provocada por el hecho de que el líquido de la flictena puede retrasar la curación, pero si eliminamos la flictena podemos aumentar el riesgo de infección. Habría que señalar que si se decide optar por desbridarla, la operación debería hacerse con medidas asépticas (guantes, pinzas estériles ...).

5. ¿Qué es el signo del pelo? [2, 6]

Es una maniobra rápida que puede ayudar a saber si la quemadura es superficial o profunda.

  • Si se tensa de un pelo y notamos resistencia y dolor, indica que la raíz no está afectada (superficial).
  • Si no se encuentra resistencia ni dolor, indica que la raíz está afectada (profunda).

6. ¿Qué se tiene que valorar en un paciente quemado?

  • Extensión (regla de los nuevos)
  • Profundidad
  • Zona anatómica
  • Edad
  • Estado de salud inicial
  • Etiología de la quemadura
  • Hora cero (cuanto más tiempo pase, más riesgo de complicaciones hay)
  • Complicaciones

7. Pasos para tratar las quemaduras menores [1, 2, 4, 6]

  1. Separar el paciente del agente etiológico.
  2. Retirar la ropa, anillos y joyas si precisa. No se recomienda retirar la ropa si está muy pegada a la piel o bien si la quemadura es muy extensa.
  3. Hay que lavar la quemadura con suero fisiológico o con agua, en función de si la primera atención a la quemadura se practica a un centro sanitario o bien fuera, respectivamente. En este segundo caso, durante un mínimo de 20 minutos a temperatura tibia. (El agua fría provocaría vasoconstricción y puede empeorar la extensión y la profundidad de la lesión, lo que haría aumentar el riesgo de hipotermia, sobre todo si la superficie afectada es superior al 10%.) El agua elimina agentes nocivos, disminuye el dolor y disminuye el edema (estabilización de mastocitos y disminución de liberación de histamina) [1, 2, 6, 9].
  4. Limpiar la quemadura con agua y jabón. Los antisépticos pueden retrasar la curación. Si la herida es muy sucia, se puede utilizar povidona o clorhexidina [1,2,4,6].
  5. Se debe hacer el tratamiento de las flictenas (ver apartado 4).
  6. Hay que valorar la necesidad de antibiótico tópico (ver apartado 8).
  7. Se debe valorar la necesidad de apósito (ver apartado 9).
  8. Hay que administrar la vacuna antitetánica en su caso, siguiendo las recomendaciones habituales.
  9. Se administrará la analgesia, si procede. Se pueden usar los analgésicos habituales, como paracetamol, AINE y metamizol. Podemos usar analgésicos de mayor potencia en caso necesario, siempre siguiendo las recomendaciones sobre la escala analgésica de la OMS.
  10. Hay que administrar antibiótico oral en su caso. Se debe valorar la existencia de signos de infección inicialmente y durante los cuidados posteriores.
  11. Necesario cuidados posteriores y seguimiento del paciente (ver apartados 11-14)

8. ¿Es necesaria la antibioterapia tópica? [1, 2, 4-6]

Según la literatura revisada, no se recomienda el uso rutinario de antibioterapia tópica.

Se recomienda individualizar, y si se considera necesario, se puede utilizar sulfadiazina argéntica o bacitracina como primeras opciones.

Nos plantearemos el uso cuando haya signos locales de infección (eritema perilesional, supuración ...), cuando la quemadura esté localizada en zonas altamente colonizadas (ver apartado 3.2) y también según la etiología de la quemadura (por ejemplo quemaduras por fuego habitualmente son más sucias).

Hay que tener en cuenta que si la evolución de la infección local no es correcta (en caso de que empeore el aspecto inicial o que, a pesar del tratamiento tópico, aumente el eritema), nos tendremos que plantear el uso de antibiótico por vía oral.

Sulfadiazina (Silvederma®, Flammazine®)

  • Es el antibiótico tópico de primera elección.
  • Es activa frente a Pseudomona spp. y Staphylococcus aureus (patógenos más frecuentes en las sobreinfecciones de las quemaduras).
  • Es efectiva contra bacilos grampositivos (BGP) y bacilos gramnegativos (BGN), levaduras y determinados hongos.
  • Es liposoluble, lo que implica una aplicación y retirada fáciles.
  • Está contraindicada en mujeres embarazadas, bebés prematuros o recién nacidos de más de 2 meses y en personas que presentan hipersensibilidad a las sulfamidas.
  • No se aplicará en zonas expuestas a la luz solar (puede provocar coloración gris de la piel).

Bacitracina (Neo-Bacitrin®, Bacisporin®, Banedif®)

  • Es la alternativa a la sulfadiazina. No hay estudios comparativos [1].
  • Se puede utilizar si no disponemos de sulfadiazina, en caso de que la quemadura esté localizada en zonas expuestas a la luz solar y en pacientes con hipersensibilidad a las sulfamidas.
  • La bacitracina sólo es efectiva frente a BGP. Por eso habitualmente se comercializa en combinación con la neomicina y la polimixina B, efectivas contra BGN.
  • La neomicina es hidrosoluble y frecuentemente provoca dermatitis de contacto.
  • La bacitracina por vía sistémica tiene una toxicidad renal elevada.
  • No se recomienda durante el embarazo ni durante la lactancia.
  • No se recomienda en recién nacidos (elevado riesgo de absorción sistémica).
  • No se recomienda si la superficie quemada es extensa (riesgo elevado de absorción sistémica) .

Nitrofurazona (Furacin®)

  • Sólo es efectiva frente a BGP.
  • Es hidrosoluble (gasas adheridas y provoca sangrado frecuente, con retraso de la curación).
  • Aplicación desagradable (puede provocar sensación de ardor al paciente).
  • No aparece en las guías internacionales de tratamiento, aunque en nuestro medio es muy utilizada [1,6].
  • No se puede aplicar en niños ni durante el embarazo y la lactancia.

9. ¿Se deben utilizar apósitos? [1, 2]

No hay guías clínicas en las que se describa cómo se debe seleccionar el apósito y no hay evidencia clínica sobre el uso de cada uno, pero parece que está aceptado el papel positivo de los apósitos en los cuidados de quemaduras [1].

Los apósitos disminuyen el dolor, actúan de barrera contra las infecciones, absorben el exudado y activan la cicatrización [2].

En general, ante cualquier quemadura menor, se puede recomendar la aplicación de gasas impregnadas de parafina, recubiertas de capas de material absorbente. Si, además de ello se estima necesaria la aplicación de apósitos, de forma orientativa se podrían utilizar las recomendaciones expuestas en la tabla 3, en el que, además, una lista de los diferentes apósitos disponibles en nuestra práctica clínica diaria [1].

HIDROCOLOIDES
(recomendables en caso de exudado moderado así como en zonas de difícil acceso).
SIMPLES   

 Urgotul®*, Comfeel Ulcus®, Askina® Biofilm® Transparente

EXTRAFINOS 

Comfeel Plus Transparente®

+ALGINATO 

Comfeel Plus Extraabsorbente®

OTROS  

Aquacel®Ag, Comfeel Ag®

POLIURETANOS

(recomendables en caso de exudado abundante, preferiblemente hidrocelulares y espumas; en caso de exudado escaso o de afectación articular, es recomendable un apósito adhesivo semipermeable)

(Opsite®, Tegaderm®)

FILMS   

Opsite®

HIDROPOLIMÉRICOS

Biatain®, Biatain Ag®

HIDROCELULARES

Allevyn®, Allevyn® Adhesive, Askina®    Transorbent®*, Allevyn Compression®, Askina® Touch*, Askina® Ultra Fino*

ESPUMAS POLIMÉRICAS 

Allevyn® Thin* (gel + poliuretà), Cellosorb®, Tegaderm Foam Adhesive oval®3M™ Tegaderm™ Foam Adhesive Dressing

ALGINATOS

(recomendables en caso de exudado abundante)

Algisite® M, Askina Sorbsan®, SeaSorb Soft®, Melgisorb®

CARBONOS

Carboflex® (alginato + hidrocoloide)

HIDROGELES

(recomendables en caso de exudado moderado y frente  de la sospecha de infección aeróbica)

PLACA

Hidrosorb®*, Geliperm®*

AMORFOS

Un-gel®, Intrasite Gel®, Normlgel®

OTROS

(Si es preveen cambios frecuentes o bien en el caso de niños, es recomendable un apósito antiadherente con malla de silicona, Mepitel)

Mepitel®*(làmina de silicona), Versiva®*(hidrocoloide + poliuretà), Atrauman®*, Medipore + PAD®*, Linitul®, Unitul®*(vaselina), Acticoat Ag®

* Apósitos no específicos para quemaduras pero sí aplicables en lesiones superficiales o profundas en la fase exudativa o durante el proceso de granulación y/o epitelización.
Tabla 2 Clasificación de los apósitos.

10. Fases de curación de la herida [2]

  1. Fase inicial: hay un exudado abundante y un posible edema. (Se han de intentar utilizar apósitos que se expandan para evitar el síndrome compartimental). Se pueden hacer las curas cada 24-48 horas, con una duración habitual de 3-5 días.
  2. Fase de granulación: aparece el tejido de granulación y disminuye el exudado. En esta fase es mejor usar apósitos antiadherentes (hay poco exudado, y por tanto, hay más peligro de adherencia). Se pueden espaciar las curas cada 48-72 horas, que tienen una duración de entre 6-8 días aproximadamente.
  3. Fase de epitelización: el tejido de granulación está cubierto de una fina capa de epitelio brillante, con desaparición del exudado. La herida ya está cerrada y no es necesario el uso de pomadas bacteriostáticas; en cambio, puede ser necesario una hidratación y protección de la zona correctos. La duración máxima debería ser de entre 15-20 días (si no, se debería valorar una derivación).
  4. Fase de consolidación: puede durar meses.

11. Herida epidérmica (primer grado) [1,2,10]

  • Se recomienda enfriar la zona y también aplicar la crema hidratante cada 2-6 horas durante 3-4 días (aloe, rosa mosqueta).
  • La piel se oscurece, se desprende y aparece un tejido nuevo de coloración clara o rojiza.
  • Algunos especialistas recomiendan usar corticosteroides tópicos para evitar la formación de edemas y disminuir el dolor de la zona. No hay evidencia en la materia y puede provocar dolor urente en la zona de aplicación [1,2,10].

12. Herida dérmica superficial (segundo grado superficial)[2]

1. Primera cura

  • Hay que enfriar y limpiar / desinfectar con suero fisiológico y jabón neutro. La aplicación de antisépticos sólo se recomienda en casos en que sea muy necesario (zonas de alto riesgo o heridas muy sucias), y no se recomienda la aplicación de antisépticos colorantes, que enmascararían el aspecto de la herida y no se podría valorar la profundidad y la extensión de la quemadura. (9)
  • Se debe desbridar las flictenas y retirar los restos de epidermis desvitalizada, excepto si hay adherencias.
  • Si es una herida muy sucia (con arena), no se debe frotar la zona para evitar la sangría. Podría ser más conveniente aplicar gasas con pomada abundante, y cambiarlas cada 12-24 horas, por lo que la arena se irá desprendiendo sola.
  • Hay que seleccionar y aplicar el apósito intentando cubrir siempre 5-10 cm más allá de la lesión y cubrir estos apósitos con gasas secas (hacen una función antimicrobiana, aislante térmico, absorción del exudado y protección de posibles golpes).
  • Se aplicará una malla elástica de sujeción. No se recomienda aplicar la compresión para evitar el posible síndrome compartimental posterior al exudado existente.

2. Curas sucesivas

  • Se debe limpiar la herida, eliminar el exudado abundante y los restos de pomada existentes, y aplicar posteriormente el suero fisiológico.
  • Hay que recambiar el apósito.
  • Al cabo de 4-6 días aparece el tejido de granulación. Las curas no deben ser enérgicas (evitar la sangría) y no hay excesiva cantidad de pomada. Se pueden espaciar las curas (48 horas).
  • Al cabo de 7-12 días, la quemadura está en la fase de epitelización y ya se puede mantener destapada, con la aplicación de crema hidratante y también se puede aplicar un vendaje elástico o medias para evitar la estasis venosa.

13. Herida dérmica profunda (segundo grado profundo) [2]

  • Se deben seguir las recomendaciones expuestas para las otras heridas.
  • La diferencia es el tiempo de evolución y la posible necesidad de tratamiento quirúrgico.

14. Herida subdérmica (tercer grado) [2]

  • Hay intervención quirúrgica siempre. Se deben hacer curas cada 12-24 horas hasta la intervención.
  • Requiere escarotomia si afecta de forma circular una extremidad, el tronco o el cuello.

15. Signos de alarma [2]

  • Aparició de exudado purulento.
  • Signos inflamatorios alrededor de la lesión.
  • Profundización de la lesión.
  • Fiebre o MEG.
  • Evolución incorrecta de la herida.

Bibliografía consultada

  1. Anònim. Tratamiento de las quemaduras en atención primaria. Infac 2005;13(5):21-24.
  2. Petit Jornet, J.M.ª. Atenció al malalt cremat. Post-grau d´infermeria d´urgències 2008-2009. Universitat Ramon Llull. Escola Universitària Blanquerna.
  3. Alfaro Davila M. Quemaduras (2003). Consultat gener 2010. Disponible a http://www.binasss.sa.cr/textocompleto.html.
  4. Goëns A. Quemaduras: tratamiento de emergencia en pacientes pediátricos y adultos. Consultat desembre 2009. Disponible a http://www.reeme.arizona.edu/materials/Qumaduras-El%20Salvador.pdf
  5. Peñalba Citores A, Marañón Pardillo R. Tratamiento de las quemaduras en urgencias. Consultat desembre 2009. Disponible a http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/22.pdf
  6. García Criado EI, Torres Trillo M, Torres Murillo J, Muñoz Ávila J, Clemente Millán MJ, González Barranco JM. Manejo urgente de las quemaduras en atención primaria. Consultat desembre 2009. Disponible a http://www.semergen.es/semergen/cda/documentos/revistas/pdf/numero2-99/132-140.pdf
  7. Pérez Boluda M, Lara Montenegro J, Ibáñez Mata J, Cagigal González L, León Llerena CM. Guía de actuación ante el paciente quemado. Consultat desembre 2009. Disponible a wwww.slideshare.net/azanero33/paciente-quemado-3091200
  8. Enoch S, Roshan A, Shah M. Emergency and early management of burns and scalds . BMJ. 2009 Apr 8;338:b1037. doi: 10.1136/bmj.b1037
  9. Juan García EL. Quemaduras. Primeros auxilios. Tratamiento ambulatorio y de urgencia. Consultat gener 2010. Disponible a www. traumazaragoza.com/ traumazaragoza.com/Documentaci%C3%B3n_files/Quemaduras.pdf
  10. Aguilar JR. Quemaduras. Consultat gener 2010. Disponible a www.medynet.com/ususarios/jraguilar/Quemaduras.pdf
  11. De Los Santos González CE. Guía básica para el tratamiento del paciente quemado. Consultat gener 2010. Disponible a http://www.quemados.com

Autores del documento

Diego González Chavero
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CAP Sant Cugat. Mútua Terrassa.
Alba Soldevila Fontelles
Enfermera. CAP Sant Cugat. Mútua Terrassa.

Manejo terapéutico de la gastroenteritis aguda en lactantes y niños

Introducción

La gastroenteritis es una inflamación de la membrana interna de las mucosas gástrica y del intestino causada por virus, bacterias o parásitos, que se acompaña generalmente de diarrea. La diarrea puede ser un síntoma intestinal común de diferentes enfermedades intestinales y sistémicas. Puede presentar un patrón agudo o crónico según su duración. La definición de gastroenteritis aguda (GEA) varía de acuerdo con la edad de los pacientes. La GEA en adultos se define generalmente por un incremento del peso de las deposiciones y / o un incremento de los movimientos peristálticos; mientras que en niños corresponde a una disminución de la consistencia de las heces (blandas o líquidas) y / o un incremento en la frecuencia de las evacuaciones (normalmente ≥ 3 en 24 horas) que puede ir acompañada o no de fiebre y vómitos. La GEA se resuelve normalmente en menos de 7 días; pero en algunos casos puede prolongarse más, aunque no más de 14 días.

Etiología

La diarrea causada por microorganismos infecciosos es altamente prevalente, particularmente en países en vías de desarrollo, aunque autolimitada en la mayoría de los casos. Es una condición médica que contribuye de forma significativa a la carga global de la enfermedad con un elevado coste socioeconómico asociado. La gastroenteritis aguda es una condición extremadamente común en niños, particularmente durante los 3 primeros años de vida. En Europa se presenta habitualmente con un cuadro leve y la muerte ocurre de forma excepcional. Está asociada a un número sustancial de ingresos hospitalarios y a un elevado coste sanitario y social, teniendo en cuenta no sólo los costes directos sino también los costes indirectos como pueden ser los días de trabajo perdidos por los padres. [1,2] La gravedad de la gastroenteritis está más relacionada con la etiología que con la edad de los pacientes, y el rotavirus es el responsable de la mayoría de casos graves (del 10 al 35% de los casos), seguido del norovirus (del 2 al 20%) y el adenovirus (del 2 al 10%). Los agentes bacteriológicos aislados con mayor frecuencia son el Campylobacter (del 4 al 13%) o la Salmonella (del 5 al 8%), dependiendo del país y de la época del año.(3) Así, el pico de incidencia del rotavirus ocurre entre enero y marzo en la gran mayoría de los países europeos, excepto en Suecia donde la incidencia de GEA por rotavirus puede llegar al valor más elevado en abril.

Epidemiología

Datos recientes en España indican que la incidencia anual de ingresos hospitalarios por rotavirus es de 1 a 2,5 casos por 1.000 niños menores de 5 años, con una duración de la hospitalización entre 3 o 4 días. [4]

Manejo terapéutico de la gastroenteritis

La gastroenteritis ocurre generalmente después de la exposición a un agente diarreogénico, ya sea un virus, una bacteria o un parásito, que altera la absorción y / o secreción intestinal, lo que conlleva un aumento del volumen de agua en el intestino, muy por encima de lo que éste puede absorber. La deshidratación es la característica clínica principal de la GEA y refleja generalmente la gravedad de la enfermedad. La pérdida de peso, un tiempo de llenado capilar prolongado, la turgencia cutánea y un patrón respiratorio anormal, son los signos clínicos de deshidratación que hay que tener en cuenta.

La diarrea se produce casi siempre consecuencia de la alteración de uno o más de los siguientes mecanismos: las fuerzas osmóticas en el intestino, los procesos secretores normales, las células epiteliales o las uniones intercelulares epiteliales, o la motilidad.

Tratamiento no farmacológico

El tratamiento de la gastroenteritis se aplica independientemente de la etiología específica. El fundamento de este tratamiento es la rehidratación oral, aunque esta terapia no tenga efectos sobre la duración de la diarrea o el volumen de las pérdidas líquidas. La mayoría de gastroenteritis son autolimitadas y no necesitan tratamiento farmacológico. La rehidratación precoz con suero de baja osmolaridad es la piedra angular del tratamiento de la deshidratación, seguida de la realimentación a las 4-6 horas del inicio de la RO.

Contrariamente a lo que se acostumbraba a recomendar (dietas exclusivas a base de productos astringentes), se debe mantener la alimentación habitual en lactantes y niños no deshidratados. En aquellos que requieran rehidratación oral, se debe introducir la alimentación habitual en el momento en que se termine el esquema de rehidratación oral. [5]

Se recomienda asistencia sanitaria en caso de: [5]

  • > 8 evacuaciones en 24 horas, o cuando haya signos de deshidratación o en caso de vómitos persistentes (> 2).
  • Enfermedad de base relevante (malnutrición, enfermedad renal, diabetes, estados de inmunosupresión).
  • Edad <2 años.

Rehidratación oral

Actualmente se dispone de solución de rehidratación oral (SRO) estándar (90 mEq / L de sodio), osmolaridad reducida (75 mEq / L de sodio), baja osmolaridad (≤ 60 mEq / L de sodio o osmolaridad 200-250 mOsm / L ) o incluso SRO basadas en cereales (trigo y arroz) en las que se han añadido otros sustratos. La siguiente tabla recoge los diferentes tipos de SRO comercializados en España. Existen preparados en polvo (Citorsal®, Isotonar®, Sueroral Casen®, Sueroral Hiposodico®) que requieren reconstitución domiciliaria y preparados líquidos (Bioral Suero®, Cito-Oral Junior Zinc®, Miltina Electrolit®), con la ventaja de que disminuyen potencialmente los errores de preparación y el consiguiente riesgo de hiponatremia.

pdfTabla1. SRO comercializados en el Estado español46.59 KB

Se ha demostrado la superioridad terapéutica de las SRO de osmolaridad reducida o baja ante las SRO estándar para el tratamiento integral de la GEA, ya que reducen significativamente la tasa de volumen fecal, la necesidad de rehidratación intravenosa y la frecuencia de vómitos, sin que se hayan observado diferencias en la prevención o tratamiento de la propia deshidratación. [6-8] Asimismo, la guía ESPGHAN / Espido y la guía de práctica clínica iberolatinoamericana recomiendan el uso de SRO de baja osmolaridad por encima las de osmolaridad reducida.

Se estima que la sustitución de glucosa por almidón derivado de arroz o cereales podría reducir el volumen fecal (al incrementar la cantidad de sólidos en la luz intestinal sin aumentar la osmolaridad) así como acortar la duración de la diarrea, teóricamente al permitir una mayor absorción de agua y electrolitos. Sin embargo, según una revisión sistemática con 22 ensayos clínicos controlados aleatorizados ha demostrado únicamente reducción del volumen fecal en niños con GEA secundaria a cólera pero no en niños con diarrea no colérica. [9]

Prevención y tratamiento farmacológico

Excepto las soluciones de rehidratación oral o eventualmente intravenosa, casi ningún fármaco disponible para el tratamiento de la diarrea ha demostrado su eficacia de acuerdo con el criterio principal de la OMS (disminución de las deposiciones fecales como mínimo en un 30%). Solamente el racecadotril y la loperamida han mostrado ser eficaces; esta última, contraindicada en niños menores de 2 años, aunque no están exentos de efectos adversos.

Un grupo de expertos de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN, sigla en inglés) y la Sociedad Europea de Enfermedades Infecciones Pediátricas (Espido) publicó una guía clínica para la GEA basada en la evidencia clínica. Por ello, revisaron recientemente la evidencia de la eficacia de los fármacos disponibles para el tratamiento de la diarrea. [3] Más recientemente, se ha publicado también otra guía de práctica clínica iberollatinoamericana sobre el manejo de la GEA en niños menores de 5 años. [5] Por primera vez, ambas directrices incluyen revisiones basadas en la evidencia clínica disponible para los fármacos actualmente utilizados en el tratamiento de la diarrea. La elevada incidencia de esta enfermedad, principalmente en los primeros 3-5 años de vida, el número sustancial de ingresos hospitalarios y el elevado coste socioeconómico asociado, justifica la revisión de los medicamentos autorizados en España para tratar los síntomas de la diarrea en lactantes y niños.

La evidencia clínica disponible muestra que la SRO junto con los probióticos pueden ser útiles en el manejo de la diarrea. Sin embargo, ya que no se ha demostrado que los probióticos sean igual de eficaces entre ellos, se recomienda utilizar únicamente estirpes de probióticos con eficacia demostrada como, por ejemplo, Lactobacillus GG (LGG) y Saccharomyces boulardii como tratamiento adjunto al suero de rehidratación oral. [3] Su utilidad en la prevención y el tratamiento de la diarrea se basa en la hipótesis de que modifican la composición de la microflora intestinal y de su actividad ante los patógenos entéricos. Por otra parte, sin embargo, el mecanismo exacto de su actividad sigue sin estar del todo claro.

Los agentes antidiarreicos pueden agruparse en 3 grupos principales de acuerdo con su mecanismo de acción: agentes antiperistálticos o antimotilidad, antisecretores, y absorbentes. Se han utilizado agentes antiinfecciosos, aunque estos tienen un papel limitado, incluso en la diarrea bacteriana y no se recomiendan habitualmente. Otra opción es la vacunación, la OMS recomienda desde 2009 incluir la vacunación por rotavirus en los programas nacionales de vacunación a nivel mundial. [10] La vacunación asume un papel particularmente importante en la prevención de casos graves, más comunes en los grupos de edad más susceptibles, es decir, menores de 2 años de edad. Sin embargo, la vacuna no está incluida en el calendario vacunal español.

Probiótios y prebióticos

Se ha demostrado que los probióticos pueden tener un efecto beneficioso, aunque moderado, en la diarrea infecciosa, principalmente de etiología viral. [11] La literatura científica recoge 3 metanálisis que refuerzan la utilidad de los probióticos para la prevención y el tratamiento de la diarrea en lactantes y niños.[12-14] Según estos estudios, el uso de probióticos reduce de forma consistente la duración media de la diarrea entre 17 y 25 horas. Un metanálisis adicional en el que se incluyeron niños y adultos refuerza los resultados observados, ya que demuestra una reducción de la duración media de la diarrea a 30,5 horas. [15] Sin embargo, al intentar demostrar el beneficio potencial de los probióticos para el tratamiento de la diarrea, los estudios incluidos en el metanálisis tenían importantes limitaciones metodológicas y / o incluían un número restringido de pacientes. Asimismo, y como la eficacia de los probióticos parece específica de la estirpe, la extrapolación de datos provenientes de diferentes estirpes puede limitar la generalización de los resultados. [3] Por consiguiente, dos metanálisis realizadas sobre una única estirpe (S. boulardii y LGG) demostró un efecto beneficioso moderado de los probióticos a pesar de las limitaciones metodológicas y la heterogeneidad de ambos estudios. [16-17]

La evidencia clínica disponible muestra que el efecto beneficioso del uso de probióticos para el tratamiento de la diarrea aguda en lactantes y niños: es moderado, depende de la estirpe (eficacia demostrada por Lactobacillus GG y Saccharaomyces boulardii; tabla 2) , depende de la dosis (> 1010-1011 unidades formadoras de colonias) y es de utilidad en la diarrea acuosa y la gastroenteritis viral pero no en la diarrea bacteriana. Asimismo, la administración precoz es más eficaz. [3] Sin embargo, es importante recalcar que la administración de probióticos no está exenta de acontecimientos adversos. Mientras que la translocación bacteriana parece un acontecimiento excepcional, la resistencia antibiótica puede constituir un verdadero problema en términos de seguridad. Se han notificado casos de resistencia bacteriana por algunos probióticos o candidatos a probióticos como pueden ser L. reuteri ATCC 55730 y E. faecium. [3] Por este motivo, las autoridades internacionales como la FDA / OMS o la EMA exigen la demostración de ausencia de ambas resistencias bacterianas y la transferibilidad de este rasgo para todos los probióticos.

pdfTabla 2. Probióticos comercializados actualmente en el Estado español44.84 KB

Como alternativa a los preparados probióticos de venta en farmacias, se puede recomendar la ingesta de alimentos funcionales como yogures no pasteurizados y otros productos de la leche fermentados (kéfir, bebidas lácteas fermentadas, algunos quesos).

Los probióticos son componentes de la dieta que tienen una vía de fermentación específica que les permite llegar inalterados en el colon y sirven como sustrato en la flora microbiota. Una vez en el colon, parecen estimular de forma selectiva el crecimiento de bacterias beneficiosas para la salud, como es el caso de las bifidobacterias y los lactobacilos, y contribuir a la mejora de la salud del huésped. Sin embargo, la guía ESPGHAN / Espido no recomienda su uso en lactantes y niños por la escasez de estudios en este grupo poblacional. [3] Son ejemplos de prebióticos los fructooligosacáridos o FOS conocidos como oligofructosa e inulina. Se trata de carbohidratos que están presentes en vegetales como el ajo, la cebolla, el puerro, el espárrago, las alcachofas, los tomates, los plátanos, etc

Agentes antiperistálticos o antimotilidad

La loperamida, el agente antimotilitat por excelencia, es quizás el antidiarreico más conocido. Actúa por activación de receptores opioides, reduciendo la motilidad gastrointestinal, y se utiliza como tratamiento de corta duración para aliviar los síntomas de la diarrea aguda en adultos y en niños mayores de 2 años. Un metanálisis de 13 ensayos clínicos aleatorizados y controlados diseñada para evaluar la eficacia de la loperamida para el tratamiento de la diarrea en niños menores de 12 años, concluyó que en niños menores de 3 años, desnutridos, moderada o gravemente enfermos, o con diarrea sanguinolenta, el riesgo de efectos secundarios sobrepasa los beneficios, incluso en dosis inferiores a 0,25 mg / kg / día. [18] Así, el uso de la loperamida en niños menores de 3 años está totalmente desaconsejada a debido a efectos adversos graves notificados consecuencia de la inhibición del peristaltismo: íleon paralítico, letargo e incluso muerte. Efectivamente, la guía ESPGHAN / Espido desaconseja la utilización en niños por efectos adversos graves en este grupo de edad, ya que el riesgo parece sobrepasar el beneficio principalmente en niños menores de 3 años.

La loperamida (Fortasec®) está autorizada en España para el tratamiento sintomático de los procesos diarreicos agudos o crónicos, en adultos y niños mayores de 2 años. La posología recomendada en niños de 2 a 5 años (solución oral) es 0,4 mL / kg / día repartidos en tres tomas (máximo de 1,2 mL / kg / día). En niños mayores de 5 años la dosis inicial es de 1 cápsula (2 mg), seguida de 1 cápsula después de cada deposición. En el momento en que las deposiciones sean normales o no se tengan durante 12 horas, el tratamiento debe ser suspendido.

Antisecretores

El racecadotril es un antidiarreico antisecretor intestinal que puede considerarse una alternativa terapéutica a los agentes más antiguos del mismo grupo terapéutico. Su utilización está desaconsejada en niños para tratar la diarrea. El racecadotril ejerce su efecto antidiarreico por inhibición selectiva de la encefalinasa intestinal, responsable de la degradación de las encefalinas en el tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción de agua y de electrolitos hacia la luz intestinal. A diferencia de la loperamida, no tiene efectos sobre la motilidad intestinal.

La evidencia clínica disponible en niños se basa en 3 ensayos clínicos aleatorizados controlados frente a placebo o sin intervención. Estos estudios han sido objeto de una revisión sistemática para evaluar la eficacia y la seguridad del racecadotril en niños. [19] A pesar de ser limitada, los autores concluyen que la evidencia proporcionada fundamenta la eficacia del racecadotril. La tabla 3 resume las características y los resultados obtenidos de los 3 ensayos incluidos en esta revisión.

pdfTabla 3. Evidencia clínica disponible para el racecadotril70.93 KB

Aunque la evidencia disponible avale su eficacia en niños con diarrea acuosa grave, los autores concluyen que son necesarios más estudios prospectivos bien diseñados de eficacia y seguridad en niños en régimen ambulatorio.

El racecadotril (Tiorfan®) está autorizado en España para el tratamiento sintomático complementario de las diarreas agudas en lactantes (mayores de 3 meses) y en niños cuando la rehidratación oral y las medidas de apoyo habituales sean insuficientes para controlar el cuadro clínico. La posología recomendada en lactantes mayores de 3 meses y niños se determina en función del peso corporal: 1,5 mg / kg por toma, 3 veces al día. La duración del tratamiento en los ensayos clínicos en niños fue de 5 días. El tratamiento debe mantenerse hasta que se produzcan 2 deposiciones normales y no se debe prolongar más de 7 días.

Agentes adsorbentes

El tanato de gelatina es un agente absorbente indicado solamente para el tratamiento sintomático de la diarrea aguda inespecífica en adultos y en adolescentes mayores de 14 años cuando las medidas dietéticas y la terapia de rehidratación oral no hayan sido suficientes. Se trata de una combinación de pólvoras de ácido tánico y gelatina. El ácido tánico es un polímero de ácido Gálico y glucosa que presenta una gran capacidad de formar complejos macromoleculares con proteínas a las que se fija mediante enlaces de hidrógeno (propiedad astringente), polisacáridos, ácidos nucleicos, esteroides, alcaloides y saponinas. [23,24] Se le atribuyen también propiedades antibacterianas y antioxidantes. Asimismo, la gelatina parece conferir protección a la mucosa inflamada contra los ácidos y álcalis que las fermentaciones bacterianas o putrefacciones producen en el trayecto entérico.(24) Aunque la evidencia clínica disponible para evaluar el uso de los taninos para el tratamiento de la diarrea en lactantes y niños se limita únicamente a 2 estudios, resulta cuando menos sorprendente su elevado volumen de prescripción actual (unas 130 mil unidades al año según datos nacionales de ventas de medicamentos, IMS) y teniendo en cuenta que es un fármaco que lleva comercializado en el mercado español más de 50 años. Loeb et al. realizaron un estudio abierto, aleatorizado, en el que se comparó un preparado rico en tanatos frente a placebo, en 41 lactantes y niños de edades comprendidas entre los 3 y 21 meses con diarrea aguda de origen bacteriano y viral. [25] Más recientemente, los autores de un estudio observacional realizado en España comparando SRO con SRO más tanato de gelatina observaron una disminución significativa en el número de deposiciones asociada a una mejora en la consistencia de las deposiciones en el grupo de SRO más tanato de gelatina , esta última pero no significativa. [23] La tabla 4 resume las características así como los resultados principales de ambos estudios.

pdfTabla 4. Evidencia clínica disponible para tanatos/tanato de gelatina51.29 KB

Zinc

A pesar de ser considerado el tratamiento universal de la diarrea en lactantes y niños por la UNICEF y la OMS, la verdad es que hasta fecha de hoy no se ha demostrado el beneficio de la suplementación de zinc en el manejo clínico de la GEA en niños europeos. [3] La inclusión de los suplementos de zinc como parte del tratamiento para la diarrea parece estar relacionada con funciones como el mantenimiento de la barrera epitelial, la reparación de los tejidos y las inmunidades celular (reparación de tejidos) y humoral (función inmunológica). La diarrea aguda puede producir pérdidas sustanciales de zinc clínicamente relevantes en niños desnutridos. La ONU recomienda la administración de zinc como coadyuvante de la rehidratación en niños desnutridos, especialmente en países en vías de desarrollo.

Algunos de los preparados comercializados para el tratamiento de la diarrea contienen zinc. Por lo tanto, se recomienda comprobar su composición si se desea suplementar el tratamiento con este micronutriente. La posología recomendada en niños menores y mayores de 6 meses de edad es de 10 mg y 20 mg respectivamente, durante 10-14 días. Sin embargo, una revisión reciente de la Cochrane apunta a diferencias en la respuesta según la edad, ya que no encontró beneficios en el uso del zinc en niños menores de 6 meses de edad. Se necesitan más estudios para poder recomendar definitivamente la suplementación con zinc para el tratamiento de la GEA en menores de 6 meses. [26]

Manejo terapéutico de los vómitos

Aunque la GEA acompaña frecuentemente de vómitos, no se recomienda la administración rutinaria de antieméticos en niños. Sin embargo, el uso de ondansetrón puede ser considerado en el tratamiento de emergencia de niños con gastroenteritis y vómito persistente. [27]

Recomendaciones generales sobre el manejo de la gastroenteritis aguda en lactantes y niños

  1. La rehidratación oral a través de la administración de soluciones de baja osmolaridad y el reinicio de una dieta normal, de acuerdo con la edad de los pacientes, tan pronto como se haya corregido la deshidratación constituyen el fundamento del tratamiento de la diarrea en lactantes y niños.
    • Bebés que toman leche materna deben continuar la lactancia si la aceptan. Esto debe hacerse además del suero de rehidratación oral.
    • Bebés que toman biberón deben continuar tomando de forma habitual si la aceptan. Y esto debe hacerse de forma adicional a la rehidratación oral.
    • Ofrecer alimentos a los niños con regularidad; no se debe insistir si los rechazan. Beber es sin duda más importante, y la dieta puede esperar que se recupere el apetito.
  2. Los probióticos han demostrado eficacia moderada como tratamiento coadyuvante de la GEA. Sin embargo, debido a la falta de evidencia para la gran mayoría de preparados, se recomienda usar exclusivamente estirpes de probióticos con eficacia demostrada y dosis bien establecidas en el tratamiento de la GEA en lactantes y niños como tratamiento complementario a la rehidratación oral (Lactobacillus GG y S. boulardii).
  3. Se recomienda suplementación oral con 20 mg de zinc en niños mayores de 6 meses de edad.
  4. Adicionalmente, y según criterio médico, se pueden prescribir antidiarreicos autorizados para el uso en lactantes y niños.

Recomendaciones para evitar el contagio de la gastroenteritis (dirigidas a padres, madres y cuidadores)

Las medidas higiénico-dietéticas son la mejor forma de prevenir la gastroenteritis e incluyen:

  • Lavarse las manos. Principalmente después de cambiar pañales y antes de la manipulación de alimentos.
  • Desinfectar el inodoro regularmente, así como la palanca de la cisterna y las superficies del baño. Se deben utilizar toallitas desechables, o un paño exclusivo para el baño.
  • Si el niño usa el orinal, se recomienda utilizar guantes, tirar el contenido en el inodoro, y entonces limpiarlo cuidadosamente con agua caliente y detergente.
  • Si se ensucia la ropa o las sábanas, hay que depositar las heces en el inodoro y entonces limpiarlos de forma separada a la temperatura más alta posible.
  • No compartir toallas.
  • No dejar que el niño prepare comida para otros.
  • Los niños no deberían ir a la guardería oa la escuela hasta pasadas al menos 48 horas desde el último episodio de diarrea. Se debe evitar siempre que sea posible el contacto con otros niños. En caso de duda, consulte a su médico.
  • Si el agente patológico de la gastroenteritis es un germen denominado Cryptosporidium, se recomienda no nadar en piscinas hasta después de dos semanas del último episodio de diarrea.

Bibliografía

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Autora del documento

Rita Moreira da Silva
Colaboradora del CIM Hospital de Sant Pau

Major de Can Caralleu, 1-7
08017 Barcelona.
 
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